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Le coma atonique qu'est-ce que c'est

- Une pathologie grave caractérisée par une dépression du système nerveux central avec une perte de conscience profonde et une perte de réaction aux influences externes. Avec le coma, il y a une violation des systèmes respiratoire, cardiovasculaire et autres.

La principale raison du développement du coma est les dommages primaires et secondaires à la structure du cerveau. Cela peut être causé à la fois par des dommages mécaniques à la substance du cerveau (traumatisme, tumeur, hémorragie) et par diverses maladies infectieuses, empoisonnement et de nombreux autres processus..

Étapes de coma

Le cours du coma, comme de nombreux autres processus pathologiques, se déroule en plusieurs étapes. Examinons-les plus en détail..

Precoma

Cette condition avant le coma, peut durer de plusieurs minutes à 1-2 heures. Pendant cette période, la conscience du patient est confuse, il est abasourdi, la léthargie peut être remplacée par l'excitation et vice versa. Avec des réflexes préservés, la coordination des mouvements est perturbée. L'état général correspond à la gravité de la maladie sous-jacente et à ses complications.

Diplôme Coma I

Il se caractérise par une réaction retardée aux stimuli externes, le contact avec le patient est difficile. Il ne peut avaler des aliments que sous forme liquide et boire de l'eau, le tonus musculaire est souvent augmenté. Les réflexes tendineux sont également élevés. La réaction des pupilles à la lumière persiste, des strabismes parfois divergents peuvent être observés.

Diplôme Coma II

Pour ce stade de développement du coma, la stupeur est caractéristique, il n'y a pas de contact avec le patient. La réaction aux stimuli est perturbée, il n'y a pas de réaction des pupilles à la lumière et les pupilles sont souvent rétrécies. De rares mouvements chaotiques du patient, on peut également noter une fibrillation des groupes musculaires, la tension des membres peut être remplacée par leur relaxation, etc. De plus, une insuffisance respiratoire par types pathologiques est possible. Parfois, il peut y avoir vidange involontaire de la vessie et des intestins.

Degré Coma III

À ce stade, la conscience est absente, tout comme la réaction aux stimuli externes. Les pupilles sont rétrécies, ne répondent pas à la lumière. Le tonus musculaire est réduit, des crampes peuvent parfois survenir. On note une diminution de la pression artérielle et de la température corporelle, le rythme respiratoire est perturbé. Si l'état du patient à ce stade du coma ne se stabilise pas, le risque de développer une condition terminale - un coma prohibitif est élevé.

Degré Coma IV (au-delà)

Il y a une absence totale de réflexes, de tonus musculaire. La pression artérielle chute fortement, tout comme la température corporelle. La pupille est dilatée, il n'y a pas de réaction à la lumière. L'état du patient est maintenu par le ventilateur et la nutrition parentérale.

Le coma scandaleux fait référence aux conditions terminales.

Coma Out

Se produit sous l'influence d'un traitement médicamenteux. Les fonctions du système nerveux central sont progressivement restaurées, des réflexes commencent à apparaître. Lors de la reprise de conscience, des délires et des hallucinations peuvent être observés, accompagnés d'anxiété motrice avec des mouvements désordonnés. Convulsions fréquentes et sévères, accompagnées de troubles de la conscience.

Types de com

Le coma lui-même n'est pas une maladie indépendante. En règle générale, ce n'est qu'une complication de la maladie sous-jacente, en fonction des types de coma suivants qui sont distingués.

Coma diabétique

Il se développe le plus souvent chez les patients diabétiques. Ceci est généralement associé à une glycémie élevée. Pour ce type de coma, l'odeur d'acétone de la bouche du patient est caractéristique. Un diagnostic correct contribue à un diagnostic rapide et à une conclusion rapide de cette condition..

Coma hypoglycémique

Les diabétiques souffrent également. Mais, contrairement aux espèces précédentes, le coma se développe avec une diminution de la glycémie inférieure à 2 mmol / L. En plus des principaux symptômes, le precoma se caractérise par une forte sensation de faim, quelle que soit l'heure du dernier repas.

Coma traumatique

Se produit souvent après une lésion cérébrale traumatique avec des dommages au cerveau. Il se distingue des autres espèces par la présence d'un symptôme tel que des vomissements dans un precom. Le traitement principal vise à améliorer l'apport sanguin au cerveau et à restaurer ses fonctions.

Coma méningé

Il se développe avec une intoxication cérébrale due à une infection méningococcique. Un diagnostic plus précis est établi après une ponction lombaire. Au stade du précoma, des maux de tête sévères sont caractéristiques, le patient est incapable de soulever la jambe redressée, la pliant uniquement dans l'articulation de la hanche. Involontairement, elle se penche dans l'articulation du genou (symptôme Kernig). Et si la tête du patient est passivement inclinée vers l'avant, ses genoux se plieront également involontairement (symptôme Brudzinsky). En outre, ce type de coma se caractérise par une éruption cutanée avec des plaques de nécrose sur la peau et les muqueuses. La même éruption cutanée (hémorragie) peut être sur les organes internes, ce qui entraîne à son tour une perturbation de leur travail.

Un diagnostic correct avec coma méningé est possible après une ponction lombaire. L'alcool dans cette maladie est trouble, il a une teneur élevée en protéines et une augmentation du nombre de cellules sanguines.

Coma cérébral

Elle est caractéristique des maladies cérébrales associées à la formation de tumeurs. La maladie elle-même se développe progressivement. Des maux de tête constants commencent, accompagnés de vomissements. Les patients ont souvent de plus en plus de mal à avaler des aliments liquides, ils s'étouffent, peuvent à peine boire (syndrome bulbaire).

Si pendant cette période, le traitement n'était pas entièrement disponible, un coma peut se développer. L'examen de ces patients montre des signes de développement tumoral (avec IRM et tomodensitométrie). Le nombre de leucocytes et de protéines augmente dans le liquide céphalorachidien, mais il faut se rappeler que si une tumeur est localisée dans la fosse crânienne postérieure, la ponction vertébrale est strictement interdite, cela peut entraîner la mort.

Il convient de noter que tous les symptômes ci-dessus sont également caractéristiques du coma, qui s'est développé à la suite d'un abcès cérébral. Une différence significative sera ici les maladies inflammatoires qui précèdent le coma (amygdalite, sinusite, otite moyenne, etc.). En outre, cette condition est caractérisée par une augmentation de la température corporelle et une augmentation du niveau de globules blancs dans le sang. Pour un diagnostic correct, le patient doit être examiné par un médecin spécialiste des maladies infectieuses.

Coma faim

Il se développe avec une dystrophie du degré III, qui est obtenue par un jeûne prolongé. Le plus souvent, cela affecte les jeunes qui suivent un régime protéiné. Une carence en protéines se développe dans le corps, qui remplit de nombreuses fonctions dans notre corps et, en raison de sa carence, le travail de presque tous les organes est perturbé, les fonctions cérébrales sont inhibées.

Avec le développement progressif de cette condition, des évanouissements fréquents "faim", une faiblesse générale sévère, une respiration rapide et des palpitations sont notés. Avec le coma, la température corporelle du patient est souvent réduite, ainsi que la pression artérielle. Il peut y avoir vidange spontanée de la vessie, convulsions.

Lorsqu'il est examiné dans le sang, le nombre de leucocytes, plaquettes, protéines et cholestérol est fortement réduit. La glycémie est également considérablement abaissée..

Coma épileptique

Peut se développer après une crise grave. Les patients sont caractérisés par des pupilles dilatées, une pâleur de la peau, une inhibition de presque tous les réflexes. Il y a souvent des marques de morsure sur la langue; une vidange involontaire de la vessie et des intestins est presque toujours observée.

La pression artérielle est souvent réduite et le pouls est accéléré. Lorsque l'état est inhibé, le pouls devient filiforme, la respiration du superficiel devient profonde, puis redevient superficielle et peut s'arrêter pendant une certaine période après laquelle elle reprend à nouveau (respiration Chain-Stokes). Avec une nouvelle détérioration de l'état, les réflexes disparaissent, la pression artérielle continue de chuter et la mort peut survenir sans intervention médicale.

Le coma atonique qu'est-ce que c'est

Coma - une condition qui menace la vie d'une personne et se caractérise par une perte de conscience, une réaction absente ou affaiblie aux stimuli externes, une fréquence et une profondeur respiratoires altérées, une décoloration des réflexes, un changement de la fréquence cardiaque, du tonus vasculaire, une régulation de la température altérée.

Le développement du coma est dû à une inhibition profonde du cortex cérébral, qui s'étend aux parties sous-corticales et inférieures du système nerveux central en raison de blessures à la tête, de troubles circulatoires aigus dans le cerveau, d'empoisonnement, d'inflammation, d'hépatite, de diabète sucré, d'urémie.

L'objectif du traitement du coma est d'éliminer les causes de cette affection et de prendre des mesures visant à éliminer l'effondrement, la privation d'oxygène, la restauration de la respiration, l'équilibre acido-basique.

Types et causes du coma

Par origine, les types de coma suivants sont distingués:

  • Coma neurologique. Sa cause est l'inhibition du système nerveux central lors de lésions cérébrales primaires (coma apoplectique dans un accident vasculaire cérébral, coma épileptique, coma traumatique, coma provoqué par des tumeurs cérébrales, coma dans une méningite, une encéphalite);
  • Aux maladies endocriniennes. Un coma de ce type est associé à des troubles métaboliques avec des niveaux insuffisants de synthèse hormonale (coma hypothyroïdien, diabétique, hypocorticoïde), leur production excessive ou une surdose de médicaments hormonaux (thyréotoxiques, hypoglycémiques);
  • Coma toxique. Ce type de coma est associé à une intoxication exogène (coma en cas d'intoxication), endogène (coma en cas d'insuffisance hépatique ou rénale), toxo-infections, pancréatite, maladies infectieuses;
  • À qui est associé à une violation de l'échange de gaz:
  • À qui, en raison de la perte d'électrolytes, de substances énergétiques, d'eau par l'organisme.

Certains types de coma ne peuvent être attribués à aucun groupe (par exemple, à qui, causé par une surchauffe du corps), et certains peuvent être attribués simultanément à plusieurs groupes (coma électrolytique avec insuffisance hépatique).

Les symptômes du coma

Le taux de symptômes du coma peut varier. Un coma peut survenir:

Tout à coup. Le patient perd brutalement conscience et dans les minutes suivantes, tous les signes de coma apparaissent: un trouble de la profondeur et du rythme respiratoire, une respiration bruyante, une baisse de la pression artérielle, une violation du rythme et du rythme des contractions cardiaques, le fonctionnement des organes pelviens;

Vite. Les symptômes augmentent de quelques minutes à plusieurs heures;

Progressivement (lentement). Dans ce cas, le précome se développe d'abord avec une augmentation des symptômes de la maladie sous-jacente, dans le contexte de laquelle une augmentation progressive des troubles neurologiques et mentaux se produit. Un changement de conscience peut se manifester par une léthargie, une somnolence, une léthargie ou, à l'inverse, une agitation psychomotrice, des hallucinations, un délire, un délire, un état crépusculaire, qui sont progressivement remplacés par la stupeur et le coma.

Il y a 4 degrés de coma:

  • Coma à 1 degré. Les symptômes du coma de cette gravité sont caractérisés par: stupidité, sommeil, inhibition des réactions; le patient peut effectuer des mouvements simples; son tonus musculaire est augmenté, la réaction des pupilles à la lumière est préservée; parfois mouvements pendulaires des globes oculaires; les réflexes cutanés du patient sont fortement affaiblis;
  • Coma à 2 degrés. Elle se caractérise par un sommeil profond, une stupeur; un affaiblissement marqué des réactions à la douleur; des types pathologiques de respiration sont observés; les mouvements rares spontanés sont chaotiques; des selles et des mictions involontaires peuvent survenir; les pupilles sont rétrécies, leur réaction à la lumière est affaiblie; les réflexes cornéens et pharyngés persistent, les réflexes cutanés sont absents, la dystonie musculaire, les réflexes pyramidaux, les contractions spastiques sont observées;
  • Coma à 3 degrés. Elle se caractérise par un manque de conscience, des réflexes cornéens, une réaction à la douleur; inhibition des réflexes pharyngés; les élèves ne répondent pas à la lumière; le tonus musculaire et les réflexes tendineux sont absents; la pression artérielle est réduite; miction et défécation involontaires, respiration arythmique, diminution de la température corporelle;
  • 4 degrés de coma (au-delà). Elle se caractérise par une aréflexie complète, une hypothermie, une atonie musculaire, une mydriase bilatérale, une perturbation profonde de la moelle oblongue avec une forte diminution de la pression artérielle et l'arrêt de la respiration spontanée.

Le pronostic du coma dépend de ses causes et de la gravité des dommages au tronc cérébral..

Une récupération rapide (dans les 20 à 30 minutes) des réflexes de la tige et de la colonne vertébrale, une respiration indépendante et la conscience du patient déterminent un pronostic favorable du coma. À 3 degrés de coma, le pronostic du patient est généralement défavorable; le pronostic pour un coma au-delà est absolument défavorable, car il s'agit d'une condition limite suivie d'une mort cérébrale.

Traitement du coma

Les premières mesures dans le traitement du coma sont les suivantes: assurer la perméabilité des voies respiratoires et la correction de l'activité cardiovasculaire et de la respiration. Ensuite, la nature de la maladie qui a provoqué le développement du coma est clarifiée et un traitement approprié est effectué. Si le coma est provoqué par une surdose de médicaments, le patient se voit présenter l'introduction de naloxone. Avec la méningite purulente, des médicaments antibactériens sont prescrits, avec une épilepsie - anticonvulsivants. Avec un diagnostic peu clair, il est conseillé d'administrer une solution de dextrose.

De plus, un traitement symptomatique et pathogénique du coma est également utilisé. Pour ce faire, utilisez:

  • Hyperventilation et diurétiques osmotiques (avec hypertension intracrânienne);
  • Anticoagulants et antiplaquettaires (dans l'ischémie cérébrale aiguë).

Le traitement des maladies courantes compliquées par le coma: maladies rénales et hépatiques, diabète. Si nécessaire, une plasmaphérèse, une thérapie de désintoxication, une hémosorption sont prescrites.

En quittant le coma, une restauration progressive du système nerveux central se produit, en règle générale, dans l'ordre inverse: d'abord, les réflexes pharyngés et cornéens sont restaurés, puis les réflexes pupillaires et la gravité des troubles autonomes diminue. La conscience est restaurée par étapes: conscience confuse et stupeur, délire et hallucinations, anxiété motrice.

Lorsque l'état du patient est stabilisé, le traitement de la maladie sous-jacente, qui a conduit au développement du coma, est effectué et des mesures sont prises pour prévenir d'éventuelles complications.

Ainsi, le coma est une condition dangereuse, indiquant la présence de certaines maladies, blessures, troubles circulatoires dans le cerveau, l'absence d'oxygène dans le sang; sur l'empoisonnement, l'exposition à des facteurs psychogènes qui, lorsqu'ils atteignent un certain degré, peuvent entraîner la mort.

Le pronostic du développement de cette condition dépend de la cause qui l'a provoquée, de la rapidité et de l'adéquation des mesures thérapeutiques prises, et des caractéristiques du corps du patient.

4 degrés de coma, causes de développement et prévisions de survie

Avec un coma du 4ème degré, les chances de survie sont négligeables. Si, dans les 20 à 30 minutes pendant les mesures de réanimation, il a été possible de restaurer la respiration spontanée, les réflexes vertébraux ou de la tige et les impulsions électriques du cerveau, la stabilisation d'un tel patient est possible.

Un état instable grave d'un patient atteint d'un coma du 3e degré peut évoluer jusqu'à ce qu'un coma du 4e degré se développe. Il s'agit d'un état transcendantal, qui se caractérise par une oppression profonde de toutes les fonctions du corps. Le maintien de la vie est possible à l'aide d'appareils de respiration artificielle, de nutrition parentérale et de médicaments

Contenu:

  • Les raisons
  • Manifestations cliniques
  • Prise en charge du patient dans le coma
  • Mort cérébrale
  • Conditions pseudocomateuses
  • Résumé

Les raisons

Une condition terminale survient comme complication d'une maladie grave qui ne peut pas être traitée:

  1. Diabète sucré, hypothyroïdie.
  2. Lésions cérébrales.
  3. Tumeurs et accidents vasculaires cérébraux.
  4. Intoxication grave, empoisonnement à l'éthanol, médicaments.

Manifestations cliniques

  • Les réflexes du patient disparaissent complètement, l'atonie musculaire se développe, il ne répond pas à la douleur et aux stimuli exogènes.
  • La pression artérielle est réduite au maximum, le pouls est fréquent ou pathologiquement lent.
  • Difficulté à respirer, improductif, pouvant développer une apnée.
  • Les pupilles sont dilatées et ne s'effilent pas à la lumière..
  • La température corporelle baisse.
  • Sur l'EEG, il y a un manque d'activité bioélectrique du cerveau.

Prise en charge du patient dans le coma

Si l'état du patient se détériore fortement et qu'il y a des suggestions de mort cérébrale, des mesures d'urgence sont nécessaires:

  1. Connexion d'un appareil de respiration artificielle.
  2. Maintenir la pression artérielle avec des médicaments.
  3. Fournir un accès veineux en insérant un cathéter dans la veine centrale.
  4. Nutrition gastrique.
  5. Prévention des escarres et de la pneumonie.

Prévoir! Avec un coma du 4ème degré, les chances de survie sont négligeables. Si dans les 20 à 30 minutes pendant les mesures de réanimation, il était possible de restaurer la respiration spontanée, les réflexes vertébraux ou de la tige et les impulsions électriques du cerveau, alors la stabilisation d'un tel patient est possible. Sinon, le résultat sera la mort cérébrale..

Mort cérébrale

Sur la base de données indiquant l'arrêt du fonctionnement du cerveau, de son tronc, un consensus de médecins confirme la mort du cerveau. Ce concept est fixé légalement et détermine le décès d'une personne, malgré la présence d'une activité cardiaque et respiratoire, supportée artificiellement.

Les systèmes de maintien en vie ont un coût élevé, donc à un certain stade, la question se pose de déconnecter le patient des appareils de maintien en vie. Cela permet d'obtenir des organes donneurs pour la transplantation..

Les critères de mort cérébrale suivants sont définis:

  1. Dommages à la structure du cerveau. Une histoire de traumatisme est obligatoire, après quoi il est impossible de restaurer sans équivoque sa structure. Le diagnostic est par CT.
  2. Un examen complet confirme que l'état dépressif n'est pas causé par l'intoxication.
  3. Température corporelle de 32 ° C ou plus. Une condition hypothermique peut conduire à l'extinction de l'activité électrique sur l'EEG, mais avec l'augmentation de la température, les indicateurs sont rétablis.
  4. La période d'observation des blessures est de 6 à 24 heures, après une intoxication médicamenteuse et chez les enfants, le temps d'observation est augmenté.
  5. Il ne réagit pas à une douleur intense, il n'y a pas de réactions réflexes à la douleur sous forme de respiration fréquente, de palpitations.
  6. L'apnée est confirmée par un test spécial. De l'oxygène pur humidifié ou mélangé à du dioxyde de carbone est utilisé pour la ventilation des poumons pendant 10 minutes. Après cela, réduisez son débit. La respiration spontanée devrait récupérer dans les 10 minutes. Si cela ne se produit pas, la mort cérébrale est diagnostiquée..
  7. Absence de réflexes cornéens: il n'y a pas de mouvement oculaire lors d'un test avec des pupilles froides et fixes, cornéen, pharyngé, le réflexe de vomissement disparaît, clignote, avale.
  8. EEG sous forme de ligne isoélectrique.
  9. Selon l'angiographie, il n'y a pas de circulation sanguine. Lors de l'ophtalmoscopie dans la rétine, des globules rouges collés sont détectés - un signe d'arrêt du flux sanguin.

Conditions pseudocomateuses

La condition du coma 4 doit être différenciée des autres conditions qui s'accompagnent de symptômes similaires:

1. Le syndrome d'un homme enfermé. Les dommages aux voies motrices entraînent une paralysie des muscles des membres, du cou et du visage, est une conséquence du blocage de l'artère principale ou de la tumeur du pont, un processus démyélinisant. Les patients ne peuvent pas bouger, prononcer des mots, mais comprendre la parole, cligner des yeux, bouger les yeux.

2. Mutisme akinétique. Un AVC, un traumatisme du thalamus, du mésencéphale, un noyau caudé endommagent les voies motrices et sensorielles, une parésie ou une paralysie des muscles des extrémités se développe, la parole disparaît. Une personne peut ouvrir les yeux, effectue parfois une sorte de mouvement ou prononce des mots en réponse à un stimulus douloureux. Mais l'éveil passe sans la participation de la conscience. Après récupération, le patient conserve l'amnésie.

3. Abulia. Les lésions sont localisées dans les lobes temporaux, le mésencéphale et le noyau caudé. La capacité de bouger et la parole sont altérées. Parfois, les patients peuvent quitter cette condition et répondre adéquatement aux stimuli, puis revenir à leur état d'origine.

4. Dépression sévère. Elle s'accompagne d'un état de stupeur, éventuellement d'immobilisation complète et de perte de contact. La condition se développe progressivement. Le diagnostic de CT ou d'IRM ne révèle aucun signe de lésion cérébrale.

5. Hystérie. Chez les personnes ayant un comportement affectif prononcé, après une situation traumatique, une immobilisation et un retrait complets sont observés. Aucune preuve de dommages organiques aux structures cérébrales.

Résumé

Le résultat du coma 4 peut être un état végétatif. Il se caractérise par une alternance de sommeil et d'éveil, mais il est impossible d'établir un contact, il n'y a pas de prise de conscience de la personne. La respiration indépendante, la pression et l'activité cardiaque sont stables. Mouvements possibles en réponse à des stimuli.

Cette condition dure au moins un mois. Il est déjà impossible de le quitter. Les fonctions cérébrales supérieures ne sont pas restaurées. La mort du patient résulte des complications qui se sont jointes. publié par econet.ru.

P.S. Et rappelez-vous, juste changer notre conscience - ensemble, nous changeons le monde! © econet

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Le coma atonique qu'est-ce que c'est

La description du coma dans les ouvrages de référence médicaux est divisée en plusieurs degrés, à partir de la pleine conscience de la personne et jusqu'au coma le plus profond de 4 degrés de gravité. En pratique, le terme "coma" est généralement utilisé dans l'examen et le traitement des patients avec 1-4 degrés, et dans cette terminologie pratique, la sévérité de l'augmentation est distinguée de 1 à 4 degrés: du coma superficiel au coma profond au-delà lié aux conditions terminales. Selon les causes du coma (blessures, tumeurs, hémorragies cérébrales, empoisonnement, maladies endocriniennes et infectieuses), et son degré, les méthodes de traitement et les pronostics pour sortir du coma et les conséquences du coma diffèrent. Soupçon de coma - une raison d'hospitalisation immédiate et de soins médicaux d'urgence.

Le coma en traduction du grec ancien signifie «sommeil profond». Cependant, d'un rêve, même très profond, cet état diffère de loin pour le mieux. La définition moderne du terme «coma» sonne comme le degré maximal d'inhibition pathologique de l'activité du système nerveux central. Cet état de dépression sévère du système nerveux central se caractérise par une perte de conscience, l’absence ou une faible gravité des réflexes et des réactions aux stimuli, une dérégulation des processus vitaux du corps.

Partie 1. Coma: causes de la condition

Les raisons du développement d'un coma sont dues à un dysfonctionnement des structures cérébrales. Il existe des lésions primaires, causées par des dommages mécaniques aux tissus lors de blessures, des tumeurs d'étiologies diverses, des hémorragies lors d'accidents vasculaires cérébraux et secondaires, provoquées par des changements métaboliques (endocrinien, maladies infectieuses, intoxications).

Le processus de développement d'un coma est provoqué par des dommages diffus bilatéraux au cortex ou au tronc cérébral. Dans le second type, le coma est la conséquence d'une perturbation de l'activité de la formation réticulaire située dans le tronc cérébral et responsable du tonus et de l'activité du cortex cérébral. Une telle violation provoque une profonde inhibition de l'activité corticale.

État de coma

Le coma n'est pas une maladie indépendante. Un coma se manifeste comme une complication de la maladie sous-jacente, d'un traumatisme ou d'autres facteurs qui ont provoqué des perturbations dans l'activité du cerveau et du système nerveux central. Selon les causes du coma, ils distinguent entre le coma primaire (neurologique) et le coma d'origine secondaire, causé par une maladie somatique. La réanimation et les mesures thérapeutiques, ainsi que les conséquences du coma et les prédictions pour sortir du coma dépendent de la différenciation et de l'étiologie correctes..

Les patients peuvent être dans le coma de quelques jours (l'option la plus courante) à plusieurs années. Le coma le plus long enregistré aujourd'hui est de 37 ans.

Coma primaire et secondaire

La séparation des causes du coma par sa genèse est basée sur un facteur causal: le coma primaire est provoqué par une action altérée directement dans le tissu cérébral, le coma secondaire se manifeste à la suite d'une altération du fonctionnement des parties du cerveau causée par des causes externes.

Coma primaire

Le coma primaire (neurologique, cérébral) se produit avec des lésions focales au cerveau, entraînant des réactions pathologiques de divers organes du corps et des systèmes de survie. Les troubles structurels du cerveau dus aux blessures, aux hémorragies, au développement de processus tumoraux et aux processus inflammatoires dans les tissus cérébraux sont à l'origine de la pathogenèse de la maladie.

Le coma primaire est divisé selon les types suivants:

  • cérébrovasculaire ou apoplexie causée par des crises vasculaires aiguës de la circulation cérébrale.

La cause la plus fréquente de coma cérébral et de coma dans son ensemble est un accident vasculaire cérébral, hémorragique ou ischémique, provoquant des perturbations ou un arrêt complet du flux sanguin vers certaines parties du cerveau. Infarctus cérébral (la formation d'un site de tissu mort en raison d'un manque prolongé d'approvisionnement en sang) et hémorragie sous-arachnoïdienne, dans laquelle le sang s'accumule dans l'espace entre les deux membranes du cerveau - l'arachnoïde et le cerveau léger peuvent également provoquer le coma;

  • type traumatique, conséquence d'une lésion cérébrale traumatique;
  • hypertension ou tumeur causée par l'hypertension due au développement de néoplasmes tumoraux dans le cerveau;
  • épileptique, provoquée par des crises d'épilepsie;
  • méningo-encéphalique résultant de processus inflammatoires dans les tissus du cerveau et de ses membranes à la suite d'infections qui altèrent le métabolisme cellulaire en raison d'une intoxication;
  • apoplectiforme, causée par des troubles circulatoires secondaires du cerveau, lorsqu'une maladie (par exemple, un infarctus du myocarde) provoque une diminution ou l'arrêt du flux sanguin vers le tissu cérébral.

Le coma neurologique (cérébral) provoque une inhibition sévère des fonctions du système nerveux en raison de lésions primaires du cerveau. La part du coma primaire est le plus grand pourcentage de coma.

Coma secondaire

Le coma somatogène d'origine secondaire est provoqué par diverses maladies et affections chroniques, ainsi que par l'intoxication du corps. Selon les statistiques, en deuxième position après un AVC, en tant que cause de coma, le coma est dû à l'utilisation de fortes doses de stupéfiants (14,5% des patients). L'abus d'alcool provoque également le coma; les patients présentant une surdose d'alcool représentent 1,3% des statistiques totales.

Les principaux types et causes de coma d'origine secondaire:

  • type toxique provoqué par une toxine externe (drogues, alcool, médicaments, poisons et substances toxiques) et intoxication endogène en cas de foie, insuffisance rénale, toxico-infections et maladies infectieuses, pancréatite, diabète sucré, éclampsie.

Dans la pathogenèse du coma toxique d'origine secondaire, la différence est la présence de doses élevées de la toxine qui vient de l'extérieur ou est présente dans le corps, dont le retrait n'est pas effectué par le corps pour une raison ou une autre;

  • type endocrinien, conséquence de troubles métaboliques sévères, d'un manque ou d'un excès d'hormones produites par l'organisme, ou d'une surdose d'agents hormonaux.

Le diagnostic différentiel est effectué en fonction de la maladie qui a provoqué le coma, le coma varie en symptômes. Il existe des types de coma endocrinien hypoclycémique, hépatique, thyréotoxique, diabétique et autres. Le diabète sucré occupe la troisième place parmi les causes du coma;

  • le type hypoxique est provoqué par une violation du flux d'oxygène lors de la respiration ou du transport de l'oxygène vers les organes (traumatisme, suffocation, anémie, crises d'asthme, insuffisance respiratoire aiguë, etc.);
  • type affamé, causé par un manque de nutriments et / ou de substances énergétiques, de fluides, d'électrolytes. Il existe des coma hémolytiques, paludéens (avec une attaque de paludisme), chlorpéniques (avec une pénurie aiguë de chlorures en raison de vomissements indomptables ou d'une diarrhée prolongée) et dystrophiques nutritionnels;
  • type thermique, provoqué par un choc thermique important (degré extrême de coup de chaleur), une hypothermie ou un choc électrique (coma provoqué par une exposition physique de l'extérieur).

Séparément, un coma secondaire de genèse psychogène est distingué sur la base de troubles mentaux, distinguant entre un coma simulé et un coma hystérique, ainsi qu'un coma artificiel contrôlé dans lequel le patient est immergé ou soutenu par des médicaments en cas de danger d'un processus potentiellement mortel dans le corps.

Maladies menaçant le coma

La plupart des maladies et affections pouvant provoquer le coma provoquent cette pathologie au stade profond de la maladie. La violation de l'activité du système endocrinien, respiratoire, des maladies des reins et du foie doit atteindre un degré extrême avant d'exercer un effet significatif sur l'inhibition du système nerveux central. Avec un diagnostic rapide et un traitement continu, la plupart des maladies et des troubles ne provoquent pas de coma.

Des mesures préventives et thérapeutiques, la connaissance des prédispositions héréditaires et le maintien d'un mode de vie sain vous permettent d'éviter la plupart des situations qui menacent les graves conséquences du coma pour le corps.

Coma chez l'adulte

Parmi les causes les plus fréquentes de coma chez l'adulte, l'AVC entraîne une hémorragie cérébrale. Le type cérébrovasculaire causé par les AVC représente plus de 50% de tous les cas. Une surdose de stupéfiants arrive en deuxième position parmi les causes de coma (environ 15%), suivie d'un coma hypoglycémique - 5,7%, traumatisme crânien, coma toxique en cas d'intoxication médicamenteuse, coma diabétique endocrinien, intoxication alcoolique.

Le coma est caractérisé par une variété de symptômes, dans environ tous les 10 cas avant l'hospitalisation, la cause n'est pas établie sans diagnostic approfondi.

Coma enceinte

Un coma de femmes enceintes se développe à la suite d'une charge sur le corps en train de porter un enfant. En règle générale, la mère a des antécédents de maladies chroniques, de troubles, de pathologies, d'inclinations héréditaires ou de caractéristiques de style de vie qui provoquent le développement d'une condition critique. La prévention des troubles graves nécessite un examen préalable avant la grossesse, des consultations régulières et une surveillance de la santé pendant la gestation, ainsi que le maintien d'un mode de vie sain: abandonner les mauvaises habitudes, maintenir le bon ratio de protéines, de graisses et de glucides dans les aliments, se reposer correctement et maintenir l'eau et l'équilibre électrolytique dans le corps.

Le coma est dangereux pour la santé et la vie d'une femme et du fœtus. Le coma est l'une des principales causes de décès pendant la grossesse et l'accouchement. L'évaluation des facteurs de risque pour le développement d'une condition pathologique, l'observation et la correction médicale peuvent éviter l'aggravation de la situation.

Les principales raisons du développement d'un coma pendant la grossesse sont généralement associées à une fonction insuffisante des organes internes et à des troubles métaboliques. Les principaux facteurs de risque de grossesse:

  • dystrophie du foie, provoquant le développement rapide du coma hépatique, ainsi que le développement de l'éclampsie.

En règle générale, il provoque la mort du fœtus lors des premières crises, une issue fatale possible pour la mère;

  • néphropathie ou insuffisance rénale, aggravée pendant la grossesse en raison d'un stress accru sur les reins.

Avec les maladies rénales, une surveillance constante de l'état de la femme enceinte est nécessaire, ainsi qu'une planification et une préparation préliminaires du corps pour la conception. En cas d'insuffisance rénale chronique, le fœtus ne reçoit pas la quantité de nutriments requise et le corps de la mère souffre de l'accumulation de substances toxiques qui peuvent provoquer un coma toxique. La néphropathie peut également survenir à la suite de l'athérosclérose ou de l'hypertension. Les mêmes diagnostics peuvent conduire à un AVC cérébral chez la femme enceinte. Un état précomateux avec un coma néphropathique ou cérébral induit par la néphropathie est caractérisé par un développement rapide;

  • éclampsie - une complication dangereuse pendant la grossesse, conduisant au coma pendant la grossesse, l'accouchement ou immédiatement après.

Le coma avec une éclampsie sévère peut entraîner la mort sans reprendre conscience. La prééclampsie et l'éclampsie se produisent en tant que complication de la gestose (toxicose tardive de la grossesse) le plus souvent en raison d'une altération de la fonction ou d'une dystrophie hépatique, parfois en raison d'une malnutrition prolongée, d'un manque d'équilibre des protéines, des graisses et des glucides dans l'alimentation, ainsi que du non-respect du régime alimentaire pendant la grossesse. Cependant, la prééclampsie et l'éclampsie peuvent survenir dans le contexte de la pleine santé de la femme enceinte. Le précome avec éclampsie se manifeste par des convulsions et des muscles raides du cou. Les convulsions avec éclampsie sont de courte durée, mais particulièrement dangereuses pour l'enfant, provoquant un arrêt respiratoire et la mort. Avec un développement particulièrement grave de l'éclampsie, le coma se termine par la mort de la mère;

  • trouble métabolique du diabète, accompagné d'hyperglycémie, de glucosurie.

Le diabète insulino-dépendant et latent sont dangereux. Dans ce cas, la grossesse peut provoquer des lésions des petits et moyens vaisseaux, ainsi qu'une diminution de l'immunité, provoquant une sensibilité aux infections, conduisant à des processus inflammatoires fréquents, à la cystite, à la pyélonéphrite et au coma. Le diabète sucré devient un facteur de risque de développement de coma de type hypoglycémique et hyperglycémique. Le non-respect des règles d'administration de l'insuline, une mauvaise alimentation, le manque d'exercice, la consommation d'alcool et le stress peuvent également contribuer au développement du coma diabétique. Les femmes enceintes atteintes de tout type de diabète doivent être enregistrées, car elles sont à risque. Les formes cachées de diabète, non diagnostiquées avant la grossesse, sont dangereuses pour le développement soudain du coma et de la mort pour le fœtus et la femme;

  • artériosclérose, l'hypertension peut également provoquer des troubles circulatoires chez la femme enceinte, provoquant une néphropathie et des accidents vasculaires cérébraux et un coma. Les accidents vasculaires cérébraux peuvent causer des troubles dans les centres moteurs du cerveau, une parésie et une paralysie persistante

Les symptômes de l'acidocétose diabétique entraînant un coma diabétique chez les femmes enceintes sont les suivants:

  • soif constante, accompagnée de muqueuses sèches;
  • la répartition de l'excès (par rapport à l'apport hydrique) de la quantité d'urine, de la polyurie;
  • sensation de faiblesse, somnolence;
  • maux de tête;
  • diminution de l'appétit, nausées;
  • odeur d'acétone en respirant;
  • tableau clinique de "l'abdomen aigu": douleur, vomissements, péritoine tendu.

Le tableau clinique du coma hypoglycémique (induit par un excès d'insuline dans le corps) commence par les phénomènes de tachycardie, tremblements des extrémités, blanchiment de la peau, transpiration accrue, faim, agressivité et nausées. De plus, des symptômes tels que la paresthésie, la désorientation, les convulsions et la paralysie, les troubles du comportement, la discoordination motrice peuvent se joindre. Le coma hypoglycémique peut également être déclenché par une insuffisance hépatique, des infections, des opérations, une intoxication alcoolique, le stress et un effort physique élevé. Les caractéristiques du coma hypoglycémique incluent une forte probabilité d'apparition dans les premiers stades de la grossesse.

En cas de carence aiguë en insuline et de déshydratation sévère contre le diabète, les femmes enceintes peuvent développer un coma hyperosmolaire non cétoacidotique. Pour la différenciation primaire des autres types de coma diabétique chez les femmes enceintes, une attention est accordée à la turgescence cutanée (abaissée), au manque d'odeur d'acétone pendant la respiration, et les globes oculaires sont vérifiés pour la palpation à travers les paupières fermées pour la douceur (dans ce type de coma - doux). Ce tableau clinique est similaire aux manifestations de l'œdème cérébral aigu et nécessite un diagnostic différentiel soigneux compte tenu des approches thérapeutiques opposées.

Le coma de l'acidose lactique causé par un excès de lactate peut également être déclenché par une combinaison de grossesse et de diabète. Le tableau clinique du coma diabétique dans ce cas est complété par une douleur intense et prolongée dans les muscles et le cœur, qui ne peut être soulagée par la prise d'analgésiques et de médicaments antiangineux..

En plus de ces maladies, les causes du coma enceinte peuvent également être l'anémie de diverses étiologies, les maladies cardiovasculaires, la thrombose, les blessures et les lésions cérébrales, les allergies, les maladies infectieuses, les néoplasmes tumoraux et d'autres pathologies.

L'examen des facteurs de risque avant la grossesse, une surveillance médicale de routine, des tests de laboratoire et un mode de vie sain peuvent maximiser la sécurité de la mère et du bébé et réduire la probabilité de développer des pathologies.

Coma chez les enfants

L'étiologie du coma chez l'enfant varie selon l'âge. Chez les nourrissons, des antécédents de dysfonctionnements primaires et secondaires du système nerveux central prévalent dans le contexte de processus infectieux (toxicose infectieuse généralisée, méningite, encéphalite). Chez les jeunes enfants d'âge préscolaire, le type de coma le plus courant est toxique, causé par un empoisonnement par des agents médicinaux, ménagers et chimiques. Parmi les enfants d'âge préscolaire et les élèves du primaire plus âgés, les traumatismes crâniens les plus courants. Chez les adolescents, une surdose de drogues et d'alcool s'ajoute aux causes courantes de coma toxique..

L'apparition du coma dans l'enfance et l'adolescence est provoquée par les facteurs suivants:

  • blessures accompagnées de lésions mécaniques du tissu cérébral ou de son hypertension due à un œdème, des hématomes, provoquant certains types de troubles morphologiques et fonctionnels du système nerveux central;
  • encéphalopathie toxique résultant de troubles métaboliques ou d'une intoxication par des produits chimiques et des médicaments;
  • toxicose infectieuse. Les symptômes caractéristiques de la toxicose infectieuse sont: troubles de la conscience, attaques convulsives, troubles hémodynamiques;
  • hypoxie. Les tissus cérébraux se caractérisent par une sensibilité accrue à la différence du niveau d'oxygène dans le sang, car ils consomment la quantité maximale (proportionnelle) d'oxygène par rapport aux autres tissus et organes. Les enfants sont plus sensibles à la quantité d'oxygène dans le sang en raison des ratios de volume du cerveau et du corps. Les changements dans le travail des systèmes respiratoire, cardiovasculaire, l'équilibre eau-électrolyte, une baisse du taux de sucre peuvent provoquer un coma dû à l'hypoxie;
  • l'hypovolémie, un volume sanguin extrêmement bas dans le corps et un changement dans le rapport des composants sanguins, induisent le coma avec des changements irréversibles dans le tissu cérébral. L'hypovolémie se développe avec des pathologies du développement, des pertes sanguines importantes, une déshydratation et certaines maladies infectieuses.

Lors d'un diagnostic chez l'enfant, ils font attention à la profondeur de la perte de conscience (avec certains types de précoma, un enfant peut répondre à des stimuli, répondre à des questions), à la présence de réflexes (réflexes de Brudzinsky et Babinsky, à la réaction des élèves à la lumière, à une respiration spontanée) et à un complexe méningé. Dans le cas d'un coma profond, la procédure de diagnostic comprend la vérification de la réaction à la douleur (réglages, injections, injections). Plus l'enfant est jeune, plus le coma se développe rapidement. Cependant, le jeune âge offre également l'avantage d'une sortie plus rapide du coma, la restauration des fonctions dans toute la mesure due à une plasticité élevée et la capacité de compenser.

Partie 2. Types de coma

Le coma est divisé en espèces en fonction de la pathogenèse, du trouble ou de l'état qui a provoqué son développement..

Coma hypoxique

L'hypoxie aiguë due à un apport insuffisant en oxygène ou à une altération du transport vers le tissu cérébral provoque une forme hypoxique ou anoxique de coma respiratoire, causée par des troubles des échanges gazeux. Une hypoxie de ce stade peut survenir en raison d'une suffocation mécanique (hypoxémie hypobare), d'une noyade, d'une anémie (coma anémique), d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë, de troubles circulatoires, d'un asthme bronchique (coma asthmatique).

L'espèce hypoxique comprend également le coma respiratoire (respiratoire-acidotique, respiratoire-cérébral), qui se produit lorsque la respiration externe est insuffisante. Les stades aigus de l'échange de gaz altéré dans les poumons avec l'ajout d'hypercapnie (décompensation de l'acidose) provoquent une insuffisance respiratoire et conduisent au coma.

Coma artificiel

Elle est induite en cas d'impossibilité d'éviter les modifications cérébrales d'une autre manière dans un état menaçant la mort. Le coma artificiel (médicament) est considéré comme une mesure extrême s'il est nécessaire de sauver la vie du patient. Une diminution de l'intensité de l'apport sanguin cérébral et une diminution de l'activité des processus métaboliques permettent d'éviter ou de réduire la probabilité de formation de foyers de nécrotisation du tissu cérébral avec hypertension, effets de compression, œdème cérébral, hémorragies.

L'immersion artificielle dans le coma est utilisée dans le traitement des conséquences de blessures graves en cas de blessures cranio-cérébrales, de maladies des vaisseaux sanguins du cerveau, et peut également être une option pour les opérations à long terme ou la neurochirurgie d'urgence. Un coma médical est également utilisé pour guérir les crises d'épilepsie. Des études sont en cours confirmant l'efficacité de l'utilisation du coma provoqué artificiellement dans le développement de la rage et pour la correction de l'augmentation de la pression intracrânienne (hypertension), qui ne se prête pas au traitement par d'autres méthodes.

L'état de coma artificiel est atteint par l'administration de médicaments (les médicaments de premier choix en Russie à ces fins sont des barbituriques qui dépriment le système nerveux central; il est également possible d'utiliser des anesthésiques ou de refroidir tous les tissus du corps à 33 degrés). La procédure est effectuée strictement dans l'unité de soins intensifs ou l'unité de soins intensifs, comprend la connexion à un appareil de ventilation pulmonaire artificielle, un appareil d'électroencéphalographie et une surveillance constante des anesthésistes et des spécialistes de la réanimation.

La durée du séjour d'un patient dans un coma artificiel, s'il n'est pas systématiquement induit pour des interventions chirurgicales, est en moyenne de quelques jours à quelques mois, selon la nature et la gravité de la blessure ou de la maladie qui a provoqué l'induction. La conclusion est faite après la disparition des symptômes des maladies ou des conséquences des blessures. Coma médicamenteux à long terme le moins efficace contre l'hémorragie sous-arachnoïdienne et les AVC cérébraux.

Étant donné qu'en cas d'immersion d'urgence, les prédictions de sortir du coma et les conséquences du coma, même avec une condition contrôlée, ne sont pas toujours favorables, un coma artificiel est reconnu par les experts comme un outil extrême utilisé dans des conditions qui menacent la mort immédiate.

Coma cérébral

Le coma cérébral est une affection rare mais très grave caractérisée par un grave trouble des fonctions corporelles. Fait référence aux lésions primaires, induites par des lésions cérébrales directes directes. Selon l'étiologie, on distingue un coma cérébral apoplexique, une forme méningée et un coma dans divers processus cérébraux (néoplasmes, tumeurs, etc.). En moyenne, le coma cérébral est mortel dans 35% des cas.

Coma toxique

L'utilisation intentionnelle ou accidentelle de substances et de poisons nocifs, ainsi qu'une intoxication endogène, peuvent entraîner un coma toxique. Selon la substance toxique, le coma toxique provoqué par un empoisonnement exogène est divisé en alcoolique, barbiturique, monoxyde de carbone (du monoxyde de carbone), etc. Diverses toxines provoquent le coma, différenciées par types de troubles et de gravité.

Une intoxication endogène sévère du corps se produit avec une insuffisance hépatique et une dystrophie hépatique, une insuffisance rénale et une néphropathie, une pancréatite, provoquée par des toxico-infections et des maladies infectieuses.

Les types de coma toxiques suivants sont distingués, en fonction de la pathogenèse:

  • éclampique, avec éclampsie des femmes enceintes, à la suite d'une crise grave, elle est dangereuse pour le fœtus et la mère, elle se développe pendant la grossesse, l'accouchement ou immédiatement après l'accouchement;
  • hépatique, causée par une insuffisance hépatique, une dystrophie ou une insuffisance hépatique aiguë;
  • urémique, en tant que manifestation d'une insuffisance rénale aiguë, d'une néphropathie, d'une altération de la fonction des voies urinaires;
  • hypercétémique, acétonémique, un type de coma diabétique provoqué par une teneur élevée en corps cétoniques dans le corps;
  • coma cholerae causée par l'empoisonnement des vibrions cholériques par des toxines en combinaison avec une violation de l'équilibre eau-électrolyte pendant la maladie (avec vomissements indomptables, diarrhée, perte de liquide).

Coma thermique

Forme sévère de coup de chaleur avec un complexe de symptômes caractéristique d'oppression du système nerveux central. Souvent associée à des antécédents de maladie cardiovasculaire ou d'enfance et est le résultat d'une surchauffe du corps.

Incapacité à maintenir les processus de thermorégulation pendant une longue période, une modification de l'équilibre eau-électrolyte entraîne diverses réactions du corps. Si des symptômes cérébraux prévalent, un coma thermique peut survenir.

Aux premiers signes de coup de chaleur, il est nécessaire d'appeler un médecin, avant son arrivée, de prendre une position horizontale, de fournir un apport d'air frais, froid sur le front et le cou, si possible, de prendre un bain frais.

La surchauffe et les chocs thermiques mineurs ne sont généralement pas perçus comme des conditions qui menacent la santé ou la vie. Cependant, un coma thermique, conséquence directe d'un coup de chaleur, peut entraîner la mort, en particulier pour les personnes souffrant de troubles vasculaires et de maladies cardiaques. Le respect des règles d'un séjour au soleil en toute sécurité, d'un mode de vie sain, d'une visite opportune à un médecin aidera à éviter les problèmes soudains qui surviennent à l'extérieur ou dans une pièce chaude..

Coma endocrinien

Le type endocrinien comprend le coma pathologique provoqué par une synthèse excessive ou insuffisante d'hormones ou l'abus de médicaments contenant des hormones, ce qui provoque des perturbations dans les processus métaboliques du corps.

Coma provoqué par une carence hormonale

Les variétés suivantes se réfèrent au type de coma endocrinien causé par des niveaux insuffisants d'hormones: coma diabétique, glande surrénale (en cas d'insuffisance aiguë des corticoïdes producteurs de cortex surrénal), hypothyroïde (avec une diminution significative de la production d'hormones thyroïdiennes), hypophyse (une forte diminution de la synthèse hormonale).

Le coma est diabétique

Le diabète provoque le coma en moyenne chez 3 patients sur 100. Le coma diabétique est une complication grave du diabète sucré qui survient dans le contexte d'une carence aiguë en insuline, d'hypovolémie et de troubles provoquant une hyperglycémie aiguë et une acidocétose. Les facteurs de risque incluent également le stress, la chirurgie. Le coma causé par le diabète est cétoacidotique, hypoglycémique, hyperglycémique, hyperosmolaire, lactocidémique, variant à la fois en étiologie et en signes cliniques.

Le plus souvent, la cause d'un coma est une violation de la prescription d'un médecin ou d'une thérapie mal choisie. Ainsi, une condition survient lorsque la teneur en glucose dans le sang augmente rapidement, car elle ne peut pas être traitée par le corps sans insuline. S'il est impossible de traiter dans le foie, de nouveaux volumes de glucose commencent à être produits, car le foie réagit à la présence de substances transformées dans le sang. Dans le même temps, la production de corps cétoniques commence à augmenter. Si la teneur en glucose prévaut sur les corps cétoniques, alors que les valeurs de glucose peuvent dépasser la norme de 10 fois, il y a une perte de conscience avec la transition vers un coma diabétique.

Les symptômes de l'hyperglycémie comprennent la soif, la bouche sèche, la polyurie, la faiblesse, les maux de tête, un changement dans l'état d'excitation et la somnolence, le manque d'appétit, des nausées et des vomissements. L'haleine peut sentir l'acétone.

Le coma hyperglycémique se développe progressivement. Dans les 12 à 24 heures, une hyperglycémie croissante peut entrer dans le coma diabétique. Se succédant successivement, plusieurs étapes passent, caractérisées par une indifférence à ce qui se passe au stade initial de développement, puis une perte de conscience situationnelle, se terminant par un coma avec une absence totale de conscience et une réaction aux stimuli externes.

Le diagnostic est basé sur la pathogenèse, l'examen et les tests de laboratoire du sang, de l'urine, de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque.

Pour le traitement de ce type de coma diabétique, le médicament de premier choix est l'insuline et les solutions électrolytiques pour rétablir l'équilibre acide-base et eau-sel normal (de 4 à 7 litres par jour). Avec un traitement en temps opportun, le patient passe plusieurs jours en soins intensifs, puis passe au service d'endocrinologie afin de stabiliser l'état.

Le résultat létal dans un coma diabétique est d'environ 10%, 1 patient sur 10 ne laisse pas de coma profond. Un accès rapide à un spécialiste, des injections régulières d'insuline et une thérapie appropriée pour les premiers signes d'hyperglycémie aident à éviter les complications de la maladie.

Coma d'une surabondance d'hormones

Il existe des thyréotoxiques (surviennent plus souvent sous forme de développement sévère de la maladie de Bazedovy) et d'insuline, ou de type coma hypoglycémique, causés par un excès d'hormones dans le corps.

Le coma hypoglycémique est également considéré comme un type de diabète.

Épuisement du coma

Ce type est subdivisé en fonction de la substance, dont l'absence (ou qui) provoque une condition pathologique. Ce type est appelé coma d'origine secondaire..

Les types suivants sont distingués en fonction des raisons:

  • faim ou dystrophie alimentaire, avec un manque chronique de nutriments, comme un degré extrême de ralentissement des échanges d'énergie. Il accompagne l'épuisement, la dystrophie, la cachexie, provoqués par une nutrition insuffisante ou l'incapacité à assimiler des éléments en relation avec une violation du mécanisme d'absorption dans le tube digestif;
  • hémolytique, dans le contexte d'une hémolyse à grande échelle, d'une perte de sang causée par des hémorragies (internes, externes), ainsi que des maladies infectieuses (par exemple, le paludisme);
  • chlorpénique causé par un déséquilibre marqué des électrolytes (chlore) dans le corps.

Tous les types d'épuisement du coma sont soumis à une thérapie dans l'unité de soins intensifs, après le retrait d'une affection aiguë, un long processus de récupération est nécessaire.

Partie 3. Les étapes du développement d'un coma

Selon l'ampleur des dommages au corps, plusieurs étapes sont distinguées. Une détérioration peut être observée lorsqu'un stade sévère se développe à partir d'un stade doux, et en dynamique, il est parfois difficile de séparer un stade d'un autre, car la transition peut se produire assez rapidement. Une telle transition (inhibition progressive des fonctions cérébrales lorsque l'état du patient s'aggrave) sous-tend l'approche diagnostique dynamique basée sur N.K. Bogolepov.

Le processus d'altération de la conscience de la santé visible au coma peut prendre plusieurs minutes ou durer plusieurs jours, selon l'étiologie et la pathogenèse. Les mesures de réanimation, en règle générale, sont capables d'arrêter le développement du processus. Cependant, tout dépend des raisons, du déroulement et de l'opportunité des mesures prises..

Échelle de coma

Il existe plusieurs classifications qui vous permettent de diagnostiquer les étapes. Avec de légères différences les unes des autres, ils sont assez similaires et divisent le coma en 4 degrés (coma du 1er degré - coma du 4e degré) et precom, en fonction du degré de dépression du système nerveux central. Le diagnostic le plus courant est l'échelle de profondeur du coma de Glasgow (selon le nom géographique de la ville de Glasgow, à l'université dont la technique a été développée).

Pour les diagnostics avancés, ils utilisent également la version Glasgow-Pittsburgh, des modifications basées sur l'échelle de Glasgow pour les patients neurologiques, les patients connectés à un ventilateur et l'échelle domestique A.R. Shakhnovich, développé à l'Institut de neurochirurgie. Burdenko et sur la base d'une évaluation des 14 signes neurologiques les plus importants.

L'évaluation est basée sur les réactions du patient: ouverture des yeux, parole et mouvement. Puisque, à mesure que la scène s'approfondit, les «jeunes» réflexes disparaissent d'abord, laissant la place à la suppression des premiers, puis les réactions arbitraires basées sur les réflexes profonds sont évaluées sur une échelle. L'échelle quantitative de Shakhnovich est plus axée sur la présence / absence de réflexes que l'échelle de Glasgow. Sur l'échelle de Shakhnovich, sept étapes sont diagnostiquées, de la conscience claire au coma profond. Les stades 2-4 (selon le degré d'étourdissement de la conscience, de modéré à profond à stupeur) dans d'autres classifications sont généralement appelés état précomateux.

Precoma

Precoma se caractérise par une conscience étonnante, une désorientation, la capacité du patient à suivre les instructions, à répondre aux questions (pas toujours, selon le stade), à ​​ouvrir les yeux aux sons et aux stimuli de la douleur. Dans le même temps, on observe dans cet état une confusion et une altération de la conscience, une hyperkinésie, une somnolence (doutes), se transformant en stupeur (sommeil profond), qui est également un stade de precoma. Comme antagonisme à soporo, des manifestations d'agitation psychomotrice peuvent être observées, suivies d'une léthargie.

Les réflexes sont préservés, mais la coordination motrice altérée. Le bien-être général dépend de la cause de la maladie aiguë. Precoma dure en moyenne 1 à 2 heures, sans que la thérapie ne laisse place à un coma plus profond.

Coma 1 degré

Un coma léger ou superficiel du 1er degré n'est "léger" qu'en comparaison avec des conditions plus aiguës. Les dysfonctionnements persistants au niveau du cortex et du sous-cortex cérébral s'accompagnent d'inhibition des réflexes superficiels (abdominaux et plantaires), d'hyperkinésie, d'attaques convulsives, d'agitation psychomotrice et de phénomènes d'automatisme. Au niveau musculaire, l'hypotonie et l'hypertonie peuvent être détectées, les réflexes tendineux sont généralement augmentés. Présence de réflexes extenseurs des pieds pathologiques.

Avec un coma du 1er degré, le patient peut être dans la conscience limite, se tourner d'un côté à l'autre, ouvrir les yeux avec des sons ou de la douleur, avaler des liquides. Cependant, la parole est brouillée, la désorientation, la décoordination des mouvements conscients, des difficultés à répondre aux questions sont présentes. En règle générale, les processus respiratoires se déroulent inchangés, du côté du système cardiovasculaire, le coma du 1er degré est caractérisé par une légère tachycardie, les pupilles réagissent à la lumière. Un strabisme détournant et des mouvements oculaires pendulaires peuvent être observés..

Coma 2 degrés

Le coma du 2e degré est noté avec inhibition de l'activité des structures sous-corticales du cerveau et troubles affectant les parties antérieures du tronc. Au stade du coma du 2e degré, il n'y a pas de contact avec le patient, la personne est dans un état de stupeur profonde. Malgré le fait qu'un patient dans un état de «coma du 2e degré» puisse avoir une activité motrice, celle-ci est involontaire, les mouvements sont chaotiques, souvent causés par la fibrillation de certains groupes musculaires, les convulsions toniques, les phénomènes spastiques, augmentent et diminuent le tonus musculaire des membres. Les stimuli douloureux ne provoquent pas une réaction appropriée, il n'y a pas non plus de réaction des pupilles des yeux, le plus souvent ils sont rétrécis.

Avec un coma du 2e degré, il peut y avoir une violation pathologique de la fonction respiratoire (pauses, arrêts, bruits, hyperventilation à la suite d'une profondeur d'inspiration excessive), vidange involontaire de la vessie, défécation sont fréquentes. L'activité vocale est absente. Il y a une augmentation de la température corporelle, de la transpiration, de la tachycardie, de fortes fluctuations de la pression artérielle.

Coma 3 degrés

Coma profond (atonique) 3 degrés de gravité, caractérisé par l'absence de réaction et de contacts. Sur l'échelle de Glasgow, cette condition correspond à une fourchette de 4 à 8 points.

Le tableau clinique du coma du 3e degré ressemble extérieurement à un sommeil très profond. La condition est caractérisée par une perte de conscience. Le coma du 3ème degré peut s'accompagner de la préservation de la sensibilité de certains récepteurs de la douleur, ainsi que des contractions spastiques de certains groupes musculaires, des crampes sur fond de diminution du tonus musculaire et des réflexes tendineux.

Les pupilles sont dilatées, il n'y a aucune réaction aux stimuli lumineux. La respiration est superficielle, fréquente, arythmique, improductive, impliquant les muscles de la ceinture scapulaire. La pression artérielle est réduite, la peau est froide, la température corporelle est inférieure à la normale. La miction et les selles sont involontaires.

Un pronostic positif de la restauration de toutes les fonctions du corps après la sortie d'un coma du 3ème degré est décevant, un risque élevé de décès.

Coma 4 degrés

Le risque de décès dans un coma du 4ème degré (au-delà du stade) approche les 100%. Le coma du 4e degré est un état terminal («végétatif»), indiquant des troubles pathologiques des fonctions du système nerveux central, de la moelle oblongue et du cortex cérébral. L'activité cérébrale n'est pas fixe. Mydriase bilatérale fixe marquée (pupille dilatée).

Les réflexes sont absents, une véritable incontinence urinaire et fécale se développe. La pression artérielle diminue progressivement. La respiration spontanée avec coma du 4e degré est absente en raison de la suppression de tous les réflexes, le patient est connecté à un appareil de ventilation pulmonaire artificielle. Sans ventilateur, le maintien des fonctions vitales est impossible.

Partie 4. Sortir du coma

La durée moyenne de cette condition pathologique est en moyenne de 1 à 3 semaines. Selon l'étiologie et la thérapie, ainsi que la sévérité du coma, le pronostic pour une sortie favorable du coma varie.

Les premiers à revenir sont les réflexes et les fonctions autonomes du système nerveux central. En quittant le coma, la conscience revient progressivement, parfois, des manifestations de conscience confuse, de délire, de mouvements chaotiques et parfois de convulsions sont possibles. En règle générale, les patients ne se souviennent pas du temps passé dans un état pathologique.

L'activité cérébrale n'est pas rétablie immédiatement, le processus de retour à la vie indépendante prend souvent beaucoup de temps, dont une partie passe par le patient dans l'unité de soins intensifs. Les mesures de réadaptation sont effectuées par plusieurs spécialistes: physiothérapeutes, masseurs, neurologues, orthophonistes, psychiatres et psychologues. Si les dommages aux cellules du cerveau n'étaient pas irréversibles, une récupération complète après le processus de rééducation est possible. Le niveau de soins lors d'un séjour dans le coma détermine également la présence de complications provoquées par une atrophie musculaire, des processus inflammatoires ou infectieux dans les lieux de plaies de pression, etc..

Conséquences du coma

Souvent, à la fin du traitement, l'état des patients continue d'être caractérisé par des troubles de la mémoire, de l'attention, des processus mentaux et de la parole et des changements de personnalité. Les effets du coma tels que la paralysie partielle, la motricité altérée, les attaques convulsives, la tendance aux poussées d'agressivité, l'irritabilité et la dépression sont notés. Restauration souvent incomplète des fonctions de la parole, motricité fine, amnésie partielle.

Après un coma artificiel, des crises hallucinatoires et des cauchemars sont souvent observés. Si le coma médicamenteux s'est prolongé, l'inflammation du tissu sous-cutané, la cystite, la pneumonie, les processus inflammatoires dans les vaisseaux associés à l'administration prolongée de médicaments peuvent se joindre aux conséquences du coma.

Décès clinique

La mort clinique est un état intermédiaire entre la vie et la mort biologique ou vraie. Elle se caractérise par un coma, un manque de respiration indépendante et des palpitations, cependant, à un tel stade où les organes n'ont pas encore souffert d'hypoxie. Sans mesures de réanimation, la mort clinique passe à la mort biologique au bout de 3 à 4 minutes (des cas de décès clinique jusqu'à 6 minutes avec retour à la vie sont connus). Les mesures de réanimation immédiatement initiées ont un impact significatif sur le pronostic favorable de la mort clinique..

Partie 5. Premiers soins pour le coma

L'état de coma dans les premiers stades est difficile à distinguer de la perte ou de la perte de conscience causée par d'autres raisons. Par conséquent, pour les premiers soins dans ce cas, il est nécessaire d'appeler une équipe d'ambulance. Si une personne est inconsciente, vous devez la placer soigneusement dans une position sur le côté pour réduire le risque de blocage des voies respiratoires par la langue (laisser tomber la langue dans la gorge lorsque les muscles sont détendus), détacher les boutons supérieurs et desserrer le collier. Avec des signes de conscience, clarifiez ce qui fait mal, ce qui a précédé l'attaque, quelles sont les maladies chroniques, y a-t-il des médicaments à long terme et attendez-vous à l'arrivée de spécialistes.

La liste des premiers soins d'urgence pour un patient dans le coma dans des conditions de soins intensifs comprend des mesures qui assurent la fonctionnalité des systèmes vitaux du corps: assistance respiratoire (libération et assainissement des voies respiratoires, masque à oxygène, connexion à un appareil de ventilation pulmonaire artificielle) et assistance de l'appareil circulatoire (des médicaments qui normalisent la pression artérielle sont utilisés pression artérielle, fréquence cardiaque, volume et circulation sanguine).

La colonne cervicale est stabilisée en cas de suspicion de blessure ou en l'absence de possibilité d'exclure la blessure de l'anamnèse. Ce qui suit est un traitement symptomatique général (selon les symptômes) des anticonvulsivants, antiémétiques, sédatifs, abaissement de la température corporelle, lavage gastrique, administration de vitamine B1, glucose, antibiotiques.

Avec la détermination exacte des causes de la maladie, une thérapie spécifique est réalisée visant à éliminer la maladie sous-jacente, les troubles ou les blessures, ainsi que les complications causées par le patient dans le coma.

Le coma est une complication grave de conditions pathologiques qui menacent la mort. Ses variétés sont nombreuses, ce qui complique souvent le diagnostic et le choix de l'activité thérapeutique. La thérapie est effectuée exclusivement dans les conditions de l'unité de soins intensifs et vise à maintenir l'activité vitale maximale des cellules cérébrales.

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