Principal Encéphalite

"Lésions cérébrales anoxiques." Qui sait ce que c'est?

Les lésions cérébrales anoxiques se produisent en raison d'une famine aiguë d'oxygène, d'une durée de 60 à 240 secondes ou d'une période plus longue.

L'arrêt de l'oxygénation provoque la mort des neurones cérébraux après 3-5 minutes. Dans les structures cérébrales endommagées, des foyers ischémiques et de petites hémorragies se produisent qui provoquent un œdème.

L'augmentation de l'œdème entraîne une compression des tissus, la mort des cellules nerveuses, une perturbation des organes internes. Sans traitement rapide, il est souvent fatal..

Qu'est-ce que c'est et pourquoi survient-il?

L'anoxie est due à une oxygénation insuffisante des neurones cérébraux. Dans des conditions d'hypoxie, les organites des neurones ne sont pas en mesure de remplir leurs fonctions, ce qui entraîne des changements structurels et la mort cellulaire. La mort massive de neurocytes contribue à la formation de foyers nécrotiques dans le système nerveux central.

Les causes de la pathologie chez les enfants et les adultes comprennent:

  • embolie pulmonaire ou artérioles cérébrales;
  • asphyxie;
  • noyade;
  • détresse respiratoire
  • palpitations;
  • dommages toxiques au système nerveux central;
  • choc électrique;
  • lésions infectieuses des structures cérébrales, etc..

L'état anoxique du fœtus ou du nourrisson pendant la période périnatale provoque:

  • Pathologies de la grossesse - maladies des organes internes de la mère, gestose, saignement utérin, intoxication, etc..
  • Anomalies congénitales - décollement prématuré de la place de l'enfant, présentation placentaire, enroulement du cordon, naissance prématurée, extension fœtale, manque de travail.
  • Conditions pathologiques post-partum - apnée néonatale, maladie hémolytique, syndrome d'aspiration méconiale, infections.

Ces facteurs contribuent aux dommages ischémiques des tissus nerveux. La réaction réflexe des vaisseaux sanguins implique une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires, ce qui, d'une part, empêche un apport sanguin adéquat, et d'autre part, provoque le développement d'un œdème cérébral. Plus cette condition dure longtemps, plus les lésions tissulaires sont profondes.

La diminution de l'oxygénation des tissus nerveux entraîne des troubles métaboliques avec formation de composés acides, qui irritent les centres respiratoires et digestifs du système nerveux central.

Classification

En fonction des changements morphologiques, les formes de lésions anoxiques suivantes sont distinguées:

  • anoxique (associé à l'arrêt ou à une insuffisance respiratoire);
  • anémique (se développe en raison d'un apport sanguin insuffisant au tissu cérébral);
  • stagnante (associée à des troubles hémodynamiques);
  • métabolique (survient avec de graves troubles métaboliques).

La lésion anoxique cérébrale est aiguë (caractérisée par un développement soudain et rapide) ou chronique (lorsqu'une diminution progressive de l'oxygénation se produit).

Par la durée de l'absence d'approvisionnement en oxygène, l'anoxie se produit:

  • léger - le manque d'oxygène est limité à une minute et demie;
  • modérée - l'oxygénation est absente jusqu'à trois minutes;
  • sévère - l'hypoxie dure jusqu'à quatre minutes ou plus.

Selon la classification internationale, les lésions cérébrales anoxiques mcb 10 sont enregistrées sous les codes G 93.1 et P21.9.

Symptômes

Les symptômes sont déterminés par des facteurs étiologiques et la durée du manque d'approvisionnement en oxygène des tissus..

Dans la forme aiguë de pathologie observée:

  • confusion ou perte de conscience;
  • cyanose de la peau et des muqueuses;
  • violation de la respiration et de l'activité cardiaque;
  • tremblement des membres et de la tête;
  • crampes.

Si l'approvisionnement en oxygène n'a pas été rétabli, la personne développe une agonie ou un coma, qui se termine par la mort. Si une personne sort d'un coma après une anoxie prolongée, elle peut développer un syndrome apallique.

La forme chronique se caractérise par:

  • épilepsie;
  • tremblement des mains et de la tête;
  • un changement dans la sensibilité de la peau;
  • déficience visuelle et auditive;
  • étourdissements et cranialgie;
  • parésie ou paralysie des membres;
  • hypersensibilité aux stimuli lumineux et sonores.

Avec des manifestations sévères et modérées de la maladie chez les patients, une perte de mémoire est observée. Les effets à long terme comprennent la parésie et la paralysie des groupes musculaires ou des membres, un dysfonctionnement cognitif, une diminution de la durée d'attention, des tremblements de la démarche, des crises d'épilepsie.

Diagnostique

Pour établir un diagnostic, le médecin recueille les antécédents du patient, l’examine, nomme des tests et les envoie pour examen en utilisant des méthodes spéciales.

Pour identifier le degré de dommages aux structures cérébrales, appliquez:

  • CT ou IRM - méthodes qui permettent d'utiliser des rayons X ou des ondes magnétiques pour obtenir une image détaillée des tissus cérébraux, de la présence de nécrose et d'autres lésions.
  • Électroencéphalogramme - nécessaire pour mesurer l'activité électrique de diverses zones du cerveau.
  • SPECT - la tomographie par émission donne la possibilité d'obtenir une image tridimensionnelle du cerveau.

Les résultats des examens aident le médecin à évaluer le degré de lésions cérébrales anoxiques chez les enfants et les adultes, à faire un pronostic de l'évolution de la maladie et à prescrire des schémas thérapeutiques optimaux.

Traitement

Les mesures thérapeutiques pour éliminer la maladie sont conçues pour plusieurs étapes. Tout d'abord, il est nécessaire d'éliminer les facteurs qui entravent l'oxygénation normale du système nerveux central. Selon la raison, cela peut être:

  • élimination d'un corps étranger ou d'un liquide des voies respiratoires;
  • restauration de l'activité cardiaque et de la respiration;
  • élimination des substances toxiques du corps;
  • arrêt du courant électrique, etc..

Après avoir éliminé la cause de l'anoxie, il est nécessaire de restaurer les fonctions vitales - respiration, circulation sanguine, rythme cardiaque. Après cela, le traitement est prescrit en fonction des dommages causés par le manque d'approvisionnement en oxygène des structures cérébrales..

Réhabilitation

Des activités de rééducation sont menées afin de restaurer les fonctions et compétences perdues. En cas de troubles graves, il est important que les proches du patient soient directement impliqués dans la rééducation.

Les troubles du mouvement impliquent de visiter des procédures physiothérapeutiques. L'électrothérapie, la darsonvalisation, la magnétothérapie, le massage électrostatique, l'acupuncture, la balnéothérapie sont présentés. De tels événements peuvent améliorer la conduction nerveuse, renforcer les muscles, établir une activité motrice.

En cas d'hypoxie sévère, l'oxygénobarothérapie est prescrite dans des chambres sous pression spéciales. Ce type de physiothérapie améliore l'oxygénation des tissus et rétablit l'hémodynamique des structures cérébrales. Si l'état du patient est satisfaisant, la physiothérapie et le massage sont indiqués.

Les problèmes d'élocution nécessitent l'intervention d'un orthophoniste et, dans un état émotionnel instable, un psychothérapeute ou un psychologue devrait travailler avec un patient.

Les patients présentant un degré d'anoxie sévère ne sont pas en mesure de se soigner. Ces personnes ont besoin de cours avec un ergothérapeute qui aidera à restaurer les compétences nécessaires dans la vie quotidienne - manger, s'habiller, hygiène personnelle.

Médicament

Les médicaments sont utilisés dans l'anoxie aiguë pour restaurer les fonctions vitales et éliminer l'œdème cérébral. Appliquez des médicaments qui stimulent la respiration, l'activité cardiaque et la circulation sanguine. Pour l'intoxication, des antidotes de substances toxiques, des sorbants et des solutions de perfusion sont utilisés. Pour éliminer l'œdème, l'introduction de diurétiques est montrée, ce qui élimine l'excès de liquide du corps.

Après l'élimination des symptômes aigus, un traitement symptomatique est effectué et des médicaments améliorant la microcirculation cérébrale sont également utilisés..

Avec la cranialgie, des analgésiques sont utilisés (ibuprofène, analgin, paracétamol). En cas de convulsions, le clonazépam est prescrit. Si l'anoxie est compliquée par des paroxysmes épileptiques, il est démontré que les agents réduisent leur fréquence et leur intensité. Pour renforcer le système nerveux, il est recommandé de prendre des préparations de vitamines B, de magnésium, d'acide aminé glycine.

La prévention

Étant donné que les lésions cérébrales anoxiques chez les nouveau-nés sont le résultat de pathologies intra-utérines ou de blessures à la naissance, il est important que les femmes enceintes subissent des diagnostics échographiques et des tests de dépistage en temps opportun.

Vous devez abandonner les mauvaises habitudes et travailler avec des substances toxiques au stade de la planification de la grossesse.

Les recommandations suivantes aideront à réduire les risques d'anoxie cérébrale:

  • ne parlez pas et ne mâchez pas les aliments à fond en mangeant;
  • ne pas enfreindre les règles de comportement sur l'eau;
  • ne laissez pas de jeunes enfants sans surveillance, ne les laissez pas jouer avec de petits objets faciles à inhaler;
  • arrêter de fumer, l'usage de drogues, l'abus d'alcool;
  • éviter tout contact avec des substances toxiques;
  • Vérifiez régulièrement la fournaise et l'équipement à gaz pour éviter les fuites de monoxyde de carbone;
  • soyez prudent lorsque vous utilisez ou réparez des appareils électriques, du câblage, des interrupteurs ou d'autres appareils potentiellement dangereux.

Dommages cérébraux anoxiques chez les nouveau-nés

L'une des lésions les plus graves des structures cérébrales est considérée comme une pathologie anoxique, qui est inhérente en particulier aux nouveau-nés. Les dommages anoxiques au cerveau sont de nature hypoxique, ce qui entraîne une défaillance de la ventilation, de la circulation sanguine, de la respiration et du métabolisme tissulaire.

Description de la maladie

Les problèmes de traitement d'un enfant atteint de pathologies neurologiques sont extrêmement pertinents à notre époque. Cela est directement lié à la baisse générale du taux de natalité et, en outre, à une augmentation du nombre de divers facteurs indésirables qui provoquent des dommages au système nerveux des enfants. Entre autres choses, cela est largement dû au fait que dans le monde moderne, les cas de naissance d'enfants malsains et en même temps physiologiquement immatures sont plus fréquents.

Très souvent, les principales causes de lésions cérébrales anoxiques sont des processus hypoxiques et ischémiques dus à un apport insuffisant d'oxygène au tissu nerveux. Dans le système ICD-10, un tel diagnostic est chiffré en plusieurs sections à la fois. Le code de physiopathologie le plus proche est P21.9 (cela implique une anoxie néonatale) et G93.1 (dans ce cas, nous parlons de lésions cérébrales anoxiques, non classées ailleurs).

Image anatomique avec cette maladie

Malheureusement, la médecine n'a toujours pas révélé le mécanisme exact de l'apparition de lésions cérébrales anoxiques. Certes, l'image anatomique de cette pathologie est assez simple. Le fait est que le tissu nerveux cesse de recevoir de l'oxygène en quantité suffisante pour cela, dans le contexte de cela, il y a un processus ischémique hypoxique, qui, même pour une courte période de temps, est préjudiciable à la structure du cerveau.

En d'autres termes, chaque neurone, pour ainsi dire, ne reçoit pas la quantité requise d'oxygène pendant l'apport sanguin. Les neurones chez les enfants ne sont pas encore aussi développés que ceux observés chez les adultes, par conséquent, leur relation avec le cerveau n'est qu'au stade de la formation. Avec une petite quantité de cellules, il cesse simplement de fonctionner correctement et change en même temps morphologiquement et en interne.

En conséquence, l'anoxie est appelée processus dégénératifs morphologiques qui ont un effet extrêmement néfaste sur les tissus sains. Les symptômes de lésions cérébrales anoxiques chez les enfants sont extrêmement difficiles à tolérer, ce qui entraîne souvent la mort. Ensuite, nous examinerons quelles sont les causes qui provoquent l'apparition de cette maladie chez les enfants et les nouveau-nés.

Causes de la pathologie cérébrale

Une seule cause profonde de la survenue de lésions cérébrales anoxiques n'a pas encore été identifiée. Mais il convient de noter que de nombreux facteurs provocateurs peuvent précéder un phénomène aussi terrible. Ces facteurs peuvent interférer avec l'apport sanguin normal et, en outre, le flux de la quantité requise d'oxygène dans le cerveau d'un enfant:

  • Il s'agit d'insuffisance cardiaque ou d'asphyxie.
  • Les effets de l'intoxication aux produits chimiques, par exemple, sont parfois affectés même par une écologie sale. Il convient de noter que le corps des enfants est très sensible à un environnement propre..
  • Différents virus et neuroinfections.
  • Recevoir un choc solaire (ou thermique) et un choc électrique.
  • Chirurgie cardiaque ou cérébrale.
  • Coma ou décès clinique.
  • L'effet d'une hypotension artérielle prolongée (c'est-à-dire une baisse de la pression artérielle).

Les symptômes de cette pathologie dangereuse

En règle générale, les lésions cérébrales anoxiques chez les nouveau-nés sont extrêmement difficiles. Le fait est que même l'apparition d'une hypoxie à court terme peut provoquer une crise d'asthme avec des convulsions et une nécrose interne. Les symptômes et signes courants d'anoxie comprennent:

  • La présence de crises d'épilepsie et de crises chez un enfant.
  • Présence de tremblements involontaires des membres.
  • Trouble de sensibilité.
  • L'apparition d'un dysfonctionnement des organes de l'audition et de la vision.
  • La survenue d'une photophobie et d'une photosensibilité accrue.
  • L'apparition de la paralysie et de la parésie des membres.
  • La survenue de crises d'asthme et d'insuffisance respiratoire.
  • L'apparition d'une insuffisance du rythme cardiaque.
  • La survenue de maux de tête.

Diagnostic de cette pathologie cérébrale

Le diagnostic des lésions cérébrales anoxiques chez les enfants implique principalement l'imagerie par résonance magnétique et la tomodensitométrie. L'électroencéphalographie peut également être nécessaire. Sur la base des résultats de toutes ces procédures, le médecin peut établir le bon diagnostic et prédire l'évolution de la maladie.

Le traitement comprend généralement deux étapes consécutives. Tout d'abord, l'élimination des causes profondes de la maladie ainsi que la restauration du corps. À ce stade, il est nécessaire de comprendre quelles sont exactement les causes de l'anoxie afin de l'éliminer. Et directement au deuxième stade, des vitamines sont nécessaires ainsi que des exercices de respiration et la prise de médicaments vasculaires afin de restaurer le fonctionnement du cœur et des vaisseaux sanguins, y compris.

Comment et où les lésions cérébrales anoxiques sont-elles traitées??

Méthodes de traitement de cette maladie

Ainsi, comme il est déjà devenu clair, le traitement de la maladie qui survient comporte, en règle générale, plusieurs étapes. En cas de maladie aiguë, il est nécessaire d'éliminer de toute urgence complètement l'influence des facteurs conduisant à l'anoxie:

  • L'enfant a besoin d'un assainissement des voies respiratoires.
  • Enlèvement de corps étrangers.
  • Il est nécessaire d'éloigner le patient de la zone de dioxyde de carbone.
  • Arrêter l'étranglement requis.
  • Obstruction du courant électrique.

À ce stade, il est nécessaire de maintenir une circulation sanguine et une alimentation en oxygène normales, dans certains cas, des appareils de respiration artificielle sont utilisés. De plus, le soutien est fourni à un niveau qui ne devrait pas permettre des changements irréversibles dans le cerveau. En présence d'une respiration naturelle préservée, l'enfant a besoin d'une inhalation d'oxygène et d'un transport à l'hôpital. Si la respiration est inefficace, une intubation sera nécessaire..

Récupération des fonctions vitales

La prochaine étape implique la restauration des fonctions vitales. Ainsi, il est nécessaire de restaurer la circulation sanguine, la respiration et la fonction cardiaque normale. Une thérapie supplémentaire est dirigée vers la restauration de toutes les fonctions précédemment perdues. À cette fin, des neurométabolites sont prescrits avec des nootropiques, des médicaments vasculaires, des neuroprotecteurs et des antioxydants.

La thérapie symptomatique vise à éliminer la principale manifestation des effets de l'anoxie. En cas de maux de tête sévères, des analgésiques sont utilisés, et dans le contexte des crises d'épilepsie, des anticonvulsivants sont nécessaires, etc..

Les lésions cérébrales anoxiques endommagent gravement les structures cérébrales. Ce processus pathologique se trouve généralement chez les nouveau-nés. Ces lésions sont de nature hypoxique et entraînent une altération de la ventilation, de la circulation sanguine, de la respiration et du métabolisme tissulaire.

L'hypoxie fait référence à un apport insuffisant d'oxygène et de nutriments aux tissus cérébraux. Même si ce processus ne dure pas longtemps, il peut entraîner de graves dysfonctionnements dans le travail du corps. Les nouveau-nés sont plus sujets à ce problème, car tous leurs organes ne sont pas encore suffisamment renforcés et une carence en nutriments et en oxygène dans le cerveau, ainsi que des troubles circulatoires, peuvent provoquer d'autres processus pathologiques.

À l'aide d'études, il a été constaté que quelques minutes après le développement de l'hypoxie, les processus de mort des cellules et des tissus cérébraux commencent.

Caractéristiques du développement et causes de la pathologie

À l'heure actuelle, le mécanisme de l'apparition de lésions anoxiques du cerveau reste inconnu. Mais décrire le développement du processus pathologique n'est pas difficile.

Après qu'une quantité insuffisante d'oxygène et de nutriments commence à pénétrer dans les cellules et les tissus nerveux, des processus hypoxiques ischémiques se développent qui peuvent causer de graves dommages aux structures organiques en peu de temps.

Le développement des neurones chez les enfants n'est toujours pas au même niveau que chez les adultes, donc le fait de ne pas recevoir la quantité de nutrition nécessaire conduit au développement de changements morphologiques. Sur cette base, nous pouvons conclure que l'anoxie est un processus dégénératif morphologique qui affecte négativement l'état des tissus cérébraux.

L'anoxie prolongée est mal tolérée par le corps de l'enfant et conduit dans la plupart des cas à la mort.

La cause exacte qui cause des dommages au cerveau, les experts n'ont pas pu la découvrir. Mais un certain nombre de facteurs prédisposants ont été identifiés qui augmentent les chances de développer un processus pathologique. Sous l'influence de ces facteurs, la circulation sanguine est perturbée et le sang insuffisant pénètre dans le cerveau de l'enfant. Un développement similaire des événements peut être attendu à la suite de:

  • arrêt cardiaque;
  • étouffement ou noyade;
  • empoisonnement par des substances toxiques. Même un environnement pollué peut affecter la santé d'une personne. Le corps des enfants est très sensible aux conditions environnementales défavorables;
  • lésions virales et développement de neuroinfections;
  • choc électrique;
  • interventions chirurgicales sur le cerveau ou le cœur;
  • coma ou décès clinique;
  • hypotension artérielle pendant une longue période.

Ces facteurs, à un degré ou à un autre, affectent le processus de circulation sanguine et peuvent provoquer une nécrose des tissus cérébraux. Par conséquent, une femme pendant la période de grossesse doit essayer de se protéger et protéger le fœtus contre les virus, les infections et d'autres problèmes.

Le degré et la manifestation de la maladie

La présence de lésions anoxiques est reconnue dans les premières minutes après la naissance du bébé. Les symptômes de la pathologie dépendent du degré de dommage:

  1. L'évolution modérée des troubles hypoxiques s'accompagne d'une diminution du tonus musculaire, d'une augmentation de l'excitabilité neuro-réflexe, d'anxiété, de troubles du sommeil, de tremblements dans les membres et d'une augmentation ou diminution des réflexes. Les symptômes décrits disparaissent indépendamment en une semaine. L'état de l'enfant est normalisé et les troubles neurologiques macroscopiques sont absents.
  2. La gravité modérée des lésions s'accompagne de signes plus prononcés de lésions cérébrales. Dans ce cas, une dépression de la succion et d'autres réflexes est observée, le tonus musculaire diminue ou augmente, la peau devient bleue, la pression intracrânienne augmente, les troubles végétatifs sous forme de constipation, la diarrhée, la tachycardie ou la bradycardie, un arrêt respiratoire et d'autres sont observés. Avec une pression croissante à l'intérieur du crâne, le bébé devient plus troublé. Il ne dort pas bien, ses bras et ses jambes tremblent, la fontanelle gonfle sensiblement, des accès de crises sont possibles. Avec l'aide d'un traitement intensif, l'état de l'enfant peut être amélioré, mais il est impossible de le débarrasser complètement des troubles neurologiques. Dans certains cas, la condition peut empirer et le bébé tombe dans le coma.
  3. Des troubles hypoxiques graves surviennent si une grossesse survient avec complications. Dans ce cas, la femme connaîtra: une pression artérielle élevée, une maladie rénale, un œdème. Dans ce cas, le nouveau-né aura des signes prononcés de retard de développement. Une naissance difficile ne peut qu'aggraver la situation. Le bébé naît avec un manque de respiration, un ton et des réflexes bas, des troubles circulatoires prononcés. Si la réanimation cardio-pulmonaire urgente n'est pas effectuée et que les fonctions vitales ne sont pas restaurées, il n'y a aucune chance de survie.

Dans les cas graves, l'enfant est maintenu en soins intensifs, mais son état peut ne pas se stabiliser pendant une semaine ou plus. Souvent, ce problème a un pronostic défavorable..

Options de traitement en pathologie

Les lésions cérébrales anoxiques sont traitées de plusieurs façons. Si le processus pathologique se développe sous une forme aiguë, l'enfant doit être protégé de toute urgence contre les facteurs qui ont provoqué l'anoxie. Pour ce faire, vous devrez peut-être:

  • assainissement des voies respiratoires;
  • élimination des corps étrangers;
  • fin de l'étranglement;
  • éviter les chocs électriques.

Il est également nécessaire de mener des techniques thérapeutiques pour soutenir la circulation sanguine et l'échange de gaz à un niveau optimal. Si nécessaire, le patient est connecté à des appareils spéciaux, juste pour empêcher le développement de changements pathologiques dans le cerveau.

Si la respiration persiste, la victime est envoyée dans des conditions stationnaires, tout en assurant l'inhalation d'oxygène. Si la respiration s'arrête, le patient est incubé.

La prochaine étape du traitement est la normalisation du processus circulatoire, la restauration de la fonction cardiaque. Pour restaurer le cerveau, un traitement supplémentaire est effectué en utilisant:

Une thérapie symptomatique est également réalisée, dont le but est d'éliminer les manifestations exprimées de l'anoxie. Si le patient a des maux de tête, on lui recommande des analgésiques. En présence de crises d'épilepsie, l'état est soulagé à l'aide d'anti-convulsivants.

Une fois la circulation sanguine dans le cerveau complètement rétablie, des procédures physiothérapeutiques, des massages, des exercices spéciaux et une correction psychologique sont prescrits.

Un apport insuffisant d'oxygène au corps peut conduire au développement de divers processus pathologiques dans le corps. L'anoxie est considérée comme l'un des problèmes centraux de la médecine. Les cellules du cerveau sont les plus sensibles à un processus similaire. Peut-être qu'au fil du temps, il sera possible de découvrir des méthodes qui réduiront la profondeur des lésions anoxiques du système nerveux central. La période de récupération peut s'étendre sur des mois, voire des années. Dans certains cas, les dommages ne peuvent pas être complètement réparés..

1. Étiologie et pathogenèse 2. Classification 3. Clinique 4. Diagnostic 5. Méthodes de lutte contre l'anoxie

Les problèmes de traitement d'un enfant atteint d'une pathologie neurologique sont extrêmement pertinents à notre époque. Cela est dû à la baisse générale du taux de natalité, à une augmentation du nombre de facteurs indésirables provoquant des dommages au système nerveux et à l'augmentation de l'incidence des naissances d'enfants malsains et physiologiquement immatures.

Très souvent, les causes directes de lésions cérébrales sont des processus hypoxiques ischémiques dus à un apport insuffisant d'oxygène au tissu nerveux. Dans la CIM-10, le diagnostic est crypté en plusieurs sections. Les codes de physiopathologie les plus proches sont P21.9 (anoxie néonatale) et G 93.1 (lésions cérébrales anoxiques, non classées ailleurs).

Les dommages anoxiques au système nerveux chez les enfants sont dus à un manque d'approvisionnement adéquat en oxygène des neurones. Dans de telles conditions, la cellule change rapidement ses propriétés fonctionnelles et n'est pas en mesure de fonctionner pleinement. Par la suite, la morphologie des neurones est perturbée. La carence en oxygène entraîne une nécrose et / ou une apoptose cellulaire et forme des foyers d'ischémie dans la substance du cerveau. Les symptômes de l'anoxie cérébrale peuvent être extrêmement graves et entraîner la mort..

Les neurones commencent à mourir après 4 minutes d'anoxie aiguë. Dans des conditions d'hypothermie, ce temps s'allonge jusqu'à 20-30 minutes, à des températures élevées diminue à 120 secondes.

Étiologie et pathogenèse

Il existe un certain nombre de facteurs indésirables qui peuvent conduire au développement de lésions anoxiques du système nerveux. Même des écarts minimes perturbent considérablement le cerveau du fait qu'ils agissent sur les tissus nerveux immatures. Par la suite, cela peut se manifester par un déficit neurologique, un ralentissement de la formation des zones et des centres cérébraux et un retard dans le développement global. Une anoxie prolongée entraîne la mort ou la formation d'un état végétatif.

Les causes profondes de l'anoxie peuvent être une thrombose aiguë, une suffocation, une strangulation, une noyade, un choc électrique, un arrêt cardiaque, une intoxication alcoolique ou médicamenteuse, une neuroinfection, ainsi que d'autres facteurs qui entravent le flux d'oxygène vers le cerveau. Séparément, les lésions anoxiques du système nerveux de la période périnatale sont isolées. Cela contribue à:

  • évolution pathologique de la grossesse (maladies somatiques de la mère, gestose, menace d'interruption de grossesse, symptômes de famine qualitative et quantitative, intoxication, immaturité générale d'une femme enceinte, etc.);
  • Facteurs dommageables intranatals (survenant lors de l'accouchement). Cela comprend des symptômes de décollement prématuré, de placenta praevia, d'enchevêtrement de cordon autour du cou fœtal, de ganglions du cordon ombilical, de prématuré et de retard, de travail rapide et prolongé, de travail faible;
  • troubles postnatals (post-partum). Ceux-ci comprennent l'aspiration de méconium, l'apnée répétée, les défauts cardiovasculaires, la septicémie, la maladie hémolytique du nouveau-né.

Tous les provocateurs ci-dessus deviennent la cause du développement de foyers d'ischémie. Parallèlement, en tant que réaction compensatoire, la perméabilité des vaisseaux cérébraux augmente. D'une part, cela réduit la perfusion cérébrale et aggrave l'ischémie, d'autre part, il sert de mécanisme de développement des lésions hypoxiques-hémorragiques. Grâce à cela, à travers la paroi vasculaire modifiée, le processus d'imprégnation diapedétique des globules rouges commence. De plus, dans des conditions de manque d'oxygène, l'utilisation du glucose se poursuit le long de la voie anaérobie avec la formation de lactate. Dans l'anoxie périnatale, les composés acides irritent les centres digestifs et respiratoires du tronc cérébral. À l'accouchement, cela provoque une sortie prématurée du méconium et son aspiration dans les voies respiratoires de l'enfant, ce qui contribue à une hypoxie encore plus grande.

Écarts observés morphologiquement sous la forme de:

  • œdème cérébral (focal ou multifocal);
  • foyers ischémiques d'endommagement du tissu cérébral, des noyaux gris centraux, du thalamus, du cervelet;
  • petite nécrose focale corticale et sous-corticale;
  • leucomalacie périventriculaire.

Classification

Selon le résultat morphologique prédominant du développement de troubles, la pathologie anoxique peut se manifester sous la forme d'ischémie cérébrale, d'hémorragies intracrâniennes d'origine hypoxique et de lésions ischémiques hémorragiques non traumatiques combinées du système nerveux central..

Le mécanisme de développement de l'anoxie vous permet de le classer dans les types suivants:

  • anoxique, formé à la suite de la cessation de l'oxygène par les voies respiratoires;
  • anémique, résultant d'une perte de sang massive, d'un spasme vasculaire, d'une thrombose;
  • stagnante, résultant de la discirculation de la circulation cérébrale;
  • échange - une manifestation de troubles métaboliques.

De plus, une anoxie aiguë se distingue, qui se développe soudainement et une forme chronique de pathologie avec une augmentation progressive de la carence en oxygène (hypoxie).

La durée de la diminution de l'apport en oxygène détermine la gradation de l'anoxie en formes légères (manque d'oxygène jusqu'à 80 secondes), modérées (jusqu'à 120 secondes) et graves (jusqu'à 240 secondes). Une telle séparation est plutôt arbitraire, car la gravité des manifestations anoxiques dépendra de la température ambiante, de l'âge du patient et de l'état de l'organisme lui-même.

Clinique

Les symptômes du tableau clinique sont principalement déterminés par la cause de l'anoxie et la durée de son exposition. L'anoxie aiguë se manifeste par une perte de conscience, qui peut s'accompagner de paroxysmes convulsifs. Par la suite, une amnésie profonde est observée. Les formes sévères et modérées d'anoxie provoquent des troubles neurologiques persistants:

Des lésions anoxiques macroscopiques peuvent conduire à un syndrome de dictée - déconnexion fonctionnelle du cortex cérébral et développement d'un état végétatif.

Diagnostique

L'anoxie aiguë peut être diagnostiquée en interrogeant le patient lui-même, ses proches ou des personnes à proximité. Le médecin découvre la cause de cette condition et, si possible, la durée de l'exposition au facteur traumatique. Les méthodes de diagnostic supplémentaires sont:

  • imagerie par résonance magnétique et calculée;
  • électroencéphalogramme;
  • tomographie par émission de photons uniques;
  • évaluation des potentiels auditifs et visuels évoqués.

Méthodes de contrôle de l'anoxie

Le traitement des lésions cérébrales anoxiques comprend plusieurs étapes. Avec une pathologie aiguë, il est nécessaire d'exclure de toute urgence l'influence d'un facteur conduisant à l'anoxie:

  • désinfecter les voies respiratoires;
  • enlever un corps étranger;
  • sortir une personne de la zone d'exposition au dioxyde de carbone;
  • arrêter la strangulation;
  • éviter le courant électrique.

Au même stade, la circulation sanguine et les échanges gazeux (si nécessaire artificiels) sont maintenus, à un niveau qui ne permet pas des changements irréversibles dans le cerveau. Avec une respiration préservée, l'inhalation d'oxygène et le transport vers un hôpital sont nécessaires. Si la respiration est inefficace, une intubation est nécessaire..

La prochaine étape est la restauration des fonctions vitales - restauration de la circulation sanguine, respiration, fonction cardiaque adéquate.

Par la suite, le traitement vise à restaurer les fonctions perdues. À cette fin, nommez:

  • les neurométabolites;
  • nootropiques;
  • préparations vasculaires;
  • neuroprotecteurs;
  • antioxydants.

Le traitement symptomatique vise à éliminer les principales manifestations des effets de l'anoxie - les analgésiques sont utilisés pour les maux de tête sévères, les anticonvulsivants pour les crises d'épilepsie, etc..

De plus, après la restauration de la circulation indépendante, des méthodes physiothérapeutiques sont utilisées (oxygénation hyperbare, darsonval, laser et magnétothérapie), exercices de physiothérapie, massage, correction psychologique.

La carence en oxygène est à la base du développement de divers symptômes pathologiques dans de nombreuses maladies et conditions critiques. Des lésions cérébrales anoxiques sont souvent observées en clinique et sont considérées comme l'un des problèmes centraux de la médecine. Les cellules les plus sensibles à l'anoxie sont les cellules cérébrales. L'étude de divers aspects de la pathologie peut améliorer considérablement les résultats du traitement des patients atteints de lésions anoxiques du système nerveux.

Ischémie cérébrale chez un nouveau-né: conséquences et traitement des lésions anoxiques chez l'enfant

Des lésions cérébrales hypoxiques avec développement d'une ischémie sont observées chez 15 à 30% des nouveau-nés à terme. Chez les prématurés, la pathologie est plus fréquente - dans 40 à 60% des cas. Souvent, ces troubles annoncent la paralysie cérébrale (paralysie cérébrale), l'épilepsie symptomatique, la démence, résultant de dommages organiques aux structures cérébrales.

Les maladies répertoriées qui surviennent dans le système nerveux central conduisent à un handicap infantile, sont la principale cause de mauvaise adaptation sociale.

Le diagnostic complet des changements ischémiques survenus dans le cerveau des nouveau-nés revêt une importance particulière..

Des études diagnostiques du système nerveux fœtal pendant la grossesse doivent être effectuées à partir de la période prénatale.

Manifestations d'ischémie chez les nourrissons

L'ischémie des structures cérébrales est une maladie qui s'accompagne chez les nouveau-nés d'hypoxie (faible teneur en oxygène dans les tissus) ou d'anoxie (manque d'oxygène dans les tissus), ce qui entraîne une famine aiguë d'oxygène. Dans 40% des cas de lésions du système nerveux central dans l'enfance sont associées à une pathologie périnatale.

La prématurité est le principal facteur associé à l'immaturité morphofonctionnelle des structures cérébrales, ce qui augmente le risque d'ischémie cérébrale chez les bébés prématurés pendant l'accouchement prématuré. En raison de la privation d'oxygène, une nécrose (mort des tissus) se développe, ce qui entraîne des changements structurels focaux et diffus dans la substance cérébrale. Selon l'emplacement et la nature des dommages, il existe:

  1. Leucomalacie multicystique (lésion diffuse de la substance blanche d'hypoxie, étiologie ischémique).
  2. Leucomalacie sous-corticale (sous-corticale).
  3. Nécrose ischémique (focale ou diffuse).

Des changements atrophiques dans les structures cérébrales sont détectés lors des diagnostics instrumentaux. Lors de la réalisation d'une étude Echo-EG (échoencéphalographie) dans 80% des cas, le compactage est observé dans la région périventriculaire (près des ventricules), dans 20% des cas, l'image est complétée par l'expansion des ventricules et des espaces dans lesquels se trouve le liquide céphalorachidien (conduits, espace sous-arachnoïdien).

Souvent (environ 18% des cas), l'ischémie qui affecte le cerveau d'un enfant se produit sans déviations évidentes dans la structure de la substance cérébrale.

L'étude de l'EEG (électroencéphalographie) chez les prématurés dans 73% des cas montre une nature instable de l'activité bioélectrique du cerveau avec une prédominance d'ondes lentes de faible amplitude, alternant périodiquement avec des ondes régulières à court terme.

Chez 23% des enfants, divers schémas pathologiques (schémas-schémas) d'EEG et des ondes de nature épileptique dans le rythme vibratoire général sont détectés. Rarement (3% des cas), l'EEG ne montre pas d'anomalies significatives chez les enfants atteints d'ischémie survenant dans le cerveau.

Les principaux signes de la maladie

La maladie coronarienne affectant le cerveau des nouveau-nés s'accompagne principalement de symptômes neurologiques.

Une évaluation de l'état du nouveau-né sur une échelle d'Apgar de 2 à 5 points indique la présence d'une asphyxie intranatale (pendant l'accouchement).

Dans les cas particulièrement graves, il est possible de développer un coma et une dépression sévère du système nerveux central, qui nécessitent une réanimation immédiate avec un appareil de ventilation pulmonaire artificielle. Autres signes:

  1. Syndrome convulsif.
  2. Troubles bulbaires. Avaler et sucer avec facultés affaiblies.
  3. L'alternance d'hypotension musculaire et d'hypertonicité musculaire de type pyramidal, pyramidal-extrapyramidal.
  4. Tétraplégie spastique. Paralysie partielle ou complète des membres.
  5. Tétraparésie spastique. Épuisement de l'activité motrice de tous les membres en raison d'une altération de la fonction du système nerveux.
  6. Épisodes dystoniques (contraction spasmodique de muscles de nature constante) avec durcissement caractéristique dans la pose d'un réflexe cervical tonique asymétrique.
  7. Hyperkinésie (mouvements involontaires d'un ou d'un groupe de muscles) avec athétose (contractions involontaires) des mains.
  8. Rigidité musculaire. Intractabilité, dureté musculaire.
  9. Troubles du sommeil, pleurs fréquents.

Il convient de prêter attention au tonus musculaire anormal et aux tremblements de certaines parties du corps - le menton, les mains. Le score Infanib est de 12-20 points. Une évaluation de la spasticité sur l'échelle d'Ashworth est de 3-4 points. Les dommages aux structures du système nerveux se manifestent par des syndromes caractéristiques:

  • Excitabilité neuro-réflexe améliorée.
  • Dysfonction végéto-viscérale (trouble de régulation neuroendocrine).
  • Dystonie musculaire (contractions musculaires spasmodiques).

Les statistiques montrent que les signes d'ischémie cérébrale, qui se développent dans le cerveau des nouveau-nés, sont le plus souvent neurologiques. L'intensité et la gravité des manifestations des symptômes neurologiques dépendent de la nature et du degré des dommages aux structures cérébrales.

Les dommages périnatals aux structures cérébrales sont plus prononcés chez les bébés prématurés (dépression du système nerveux central - 18%, état de préparation convulsive - 19%, syndrome d'hypertension-hydrocéphalie - 9%).

Chez les nourrissons d'un âge gestationnel tardif (33 semaines), les troubles végéto-viscéraux sont plus prononcés (dans 44% des cas).

Chez les enfants à terme, une excitabilité neuro-réflexe accrue est plus souvent observée, se développant dans le contexte d'une hypertonie musculaire (dans 31% des cas).

Le degré de pathologie chez les nouveau-nés

Il y a 3 degrés de dommages ischémiques aux structures cérébrales. L'ischémie de grade 1 dans le tissu cérébral du nouveau-né se manifeste par une hyperactivité, des troubles du sommeil, une perte d'appétit, des pleurs sans cause et fréquents, une augmentation du tonus musculaire.

Les symptômes de l'ischémie de grade 2 dans le tissu cérébral du nouveau-né comprennent le syndrome convulsif, une augmentation de la pression intracrânienne avec les symptômes associés.

Il y a une protrusion de la fontanelle, un renversement involontaire de la tête, des pleurs fréquents, des mouvements incontrôlés des globes oculaires, une hydrocéphalie (une augmentation anormale du diamètre de la tête).

Les réflexes sont lents; la respiration et la fréquence cardiaque ralentissent périodiquement.

L'ischémie de grade 3 se caractérise par une dépression sévère du système nerveux central, jusqu'à une insuffisance pulmonaire aiguë, un manque de réflexes, un coma.

Raisons du développement

L'ischémie dans le tissu cérébral se développe à la suite d'une privation d'oxygène, tous les cas de pathologie sont associés à une altération du flux sanguin causée par un blocage ou un rétrécissement sévère de la lumière vasculaire. Raisons principales:

  • Maladies somatiques d'étiologie infectieuse chez la mère.
  • Mauvaises habitudes de la mère (tabagisme, abus d'alcool).
  • Blessure à la naissance du fœtus.
  • Dysfonctionnements du système endocrinien chez la mère.
  • Grossesse indésirable (toxicose, menace de fausse couche, accouchement prématuré et compliqué).

Le développement de lésions ischémiques affecte les nourrissons qui ont souffert de maladies pendant la période périnatale: insuffisance pulmonaire et cardiaque, infestations parasitaires, tumeurs cérébrales, troubles de la coagulation sanguine et autres pathologies du système d'hémostase.

Diagnostique

Au premier stade, immédiatement après l'accouchement, un examen visuel du nouveau-né est effectué, une évaluation de l'activité respiratoire et cardiaque, une vérification réflexe et une détermination de l'état neurologique. Pour confirmer le diagnostic d'ischémie cérébrale chez un nourrisson, les méthodes suivantes sont utilisées:

  1. Prise d'histoire. L'état du fœtus pendant la grossesse et pendant l'accouchement. Les données de l'histoire somatique et obstétrico-gynécologique de la mère, les caractéristiques de l'évolution de la grossesse et de l'accouchement sont prises en compte.
  2. Le statut neurologique de l'enfant en dynamique. Évaluation du tonus musculaire-postural et des réflexes (échelle Infanib).
  3. Neuronographie.
  4. Dopplerographie des vaisseaux sanguins.
  5. Échoencéphalographie.
  6. CT, IRM.

Les études instrumentales reflètent la nature et la localisation des lésions organiques des structures cérébrales, ainsi que la dynamique du développement des troubles (progression ou régression).

En cas de suspicion d'atteinte hypoxique et ischémique dans certaines zones du cerveau, une étude électroencéphalographique est réalisée à plusieurs reprises, vers l'âge de 40 ans, 44 semaines à compter de la conception, à 6 et 12 mois.

L'électroencéphalographie avec cartographie topographique et visualisation nous permet de juger de l'activité bioélectrique du cerveau des nourrissons. Une étude EEG montre:

  • Irritation (irritation) des structures corticales, ce qui entraîne un dysfonctionnement du cortex. Se produit souvent dans un contexte de détérioration de l'apport sanguin aux zones du cerveau.
  • Polyrhythmie polymorphe (multiplicité). Plusieurs rythmes principaux parallèles du cerveau, proches en amplitude.
  • Oscillations diffuses qui dépassent les valeurs d'amplitude normales.

Les changements pathologiques indiquent souvent une diminution du seuil de préparation convulsive et présagent des crises d'épilepsie. La teneur quantitative en oxyde nitrique dans le sang indique indirectement la contractilité des muscles lisses de la paroi vasculaire. C'est un médiateur de la vasodilatation, régule l'expansion de la lumière vasculaire.

L'oxyde nitrique est impliqué dans la transmission des influx nerveux, améliorant l'interaction entre les neurones.

Avec une augmentation de sa concentration, la capacité des muscles à se détendre augmente, ce qui réduit la probabilité d'un rétrécissement significatif de la lumière vasculaire et d'un colmatage du vaisseau avec un thrombus.

Le corps accélère la production d'oxyde nitrique en cas d'hypoxie ou d'endommagement de l'endothélium vasculaire.

Chez les enfants atteints de lésions cérébrales ischémiques, le niveau de métabolites de l'oxyde nitrique dans le sang est augmenté. Un test sanguin montre également l'état enzymatique des lymphocytes, la concentration de xanthines et d'hypoxanthines et les paramètres de l'hémostase de coagulation. Habituellement, il y a une diminution de la période de temps de prothrombine, une augmentation du niveau de fibrinogène et des complexes monomères fibrinogènes.

Méthodes de traitement

Un diagnostic rapide des troubles et un traitement aideront à éviter les conséquences graves de l'ischémie cérébrale chez les nouveau-nés. La neuroréhabilitation complète comprend:

  1. Thérapie médicamenteuse utilisant des médicaments à effet neuroprotecteur.
  2. Massothérapie.
  3. Gymnastique thérapeutique passive.
  4. Applications de l'ozokérite dans les membres.
  5. Immersion sèche. Sans l'utilisation du milieu aquatique, créer des conditions d'apesanteur partielle similaires à celles dans lesquelles le fœtus est en période de développement fœtal. Une mesure de rééducation efficace qui réduit les symptômes neurologiques et stabilise certains paramètres hémodynamiques.
  6. Physiothérapie (thérapie au laser, magnétothérapie).
  7. Musicothérapie.

La thérapie avec des produits pharmaceutiques vise à éliminer le syndrome convulsif, à éliminer les effets de l'hypoxie et de l'œdème cérébral. La correction des fonctions psychomotrices sera effectuée à l'aide de médicaments:

  • Vitamines B1, B6.
  • Médicaments à base de L-carnitine (Elkar, Levocarnitine). Normaliser les processus métaboliques au niveau cellulaire, avoir des effets antihypoxiques.
  • Neuroprotecteurs à base d'acides aminés et de neuropeptides (Actovegin). Améliore la relation entre les neurones, stimule les processus de réparation (récupération) dans le système nerveux central.
  • Angioprotecteurs. Améliorez l'état des parois vasculaires, augmentez le tonus des muscles lisses, empêchez la pénétration des ions calcium à travers les membranes cellulaires.
  • Nootropique (Glycine, Phenotropil, Gliatilin). Augmente la résistance des structures cérébrales à l'hypoxie. Accélère l'utilisation du glucose, stimule l'échange d'acides nucléiques, accélère la synthèse des protéines, ATP, ARN.
  • Anticonvulsivants.
  • Relaxants musculaires. Rétablir un tonus musculaire normal.

Avec une forme légère de pathologie, il est recommandé de faire des massages professionnels, des exercices thérapeutiques, des procédures physiothérapeutiques et aquatiques, et le traitement de rééducation peut être effectué sans l'utilisation de préparations pharmaceutiques.

Conséquences possibles de la maladie

Les conséquences courantes (78% des cas) de l'ischémie cérébrale chez les nouveau-nés sont un trouble de l'afférence auditive et visuelle (un flux continu d'impulsions nerveuses des sens au système nerveux).

Complications courantes des lésions cérébrales ischémiques chez les nouveau-nés: paralysie cérébrale, épilepsie, accident vasculaire cérébral ischémique, qui entraînent une invalidité et la mort (7-28% des cas).

Dans le contexte de la privation d'oxygène, une démence, une surdité neurosensorielle et une cécité corticale peuvent se développer..

La prévention

Pour prévenir la maladie de la femme enceinte, il est nécessaire de mener un mode de vie sain et actif, d'abandonner les mauvaises habitudes, d'organiser une alimentation complète et appropriée avec une quantité suffisante de protéines, de graisses, de glucides, de vitamines et de minéraux. Pendant la grossesse, vous devez consulter régulièrement un obstétricien-gynécologue, lors de sa nomination, pour subir un examen échographique diagnostique afin d'identifier les violations dans le développement du fœtus à un stade précoce.

L'ischémie dans le tissu cérébral des nouveau-nés est une pathologie dangereuse qui peut entraîner une invalidité et la mort de l'enfant. Le pronostic des lésions mineures du cerveau est favorable. Le diagnostic au début de la période périnatale et une thérapie appropriée contribuent à l'amélioration de l'état et de la récupération du bébé.

Lésions cérébrales anoxiques chez les nouveau-nés

Les lésions cérébrales anoxiques endommagent gravement les structures cérébrales. Ce processus pathologique se trouve généralement chez les nouveau-nés. Ces lésions sont de nature hypoxique et entraînent une altération de la ventilation, de la circulation sanguine, de la respiration et du métabolisme tissulaire.

L'hypoxie fait référence à un apport insuffisant d'oxygène et de nutriments aux tissus cérébraux. Même si ce processus ne dure pas longtemps, il peut entraîner de graves dysfonctionnements de l'organe.

Les nouveau-nés sont plus sujets à ce problème, car tous leurs organes ne sont pas encore suffisamment renforcés et une carence en nutriments et en oxygène dans le cerveau, ainsi que des troubles circulatoires, peuvent provoquer d'autres processus pathologiques.

À l'aide d'études, il a été constaté que quelques minutes après le développement de l'hypoxie, les processus de mort des cellules et des tissus cérébraux commencent.

À l'heure actuelle, le mécanisme de l'apparition de lésions anoxiques du cerveau reste inconnu. Mais décrire le développement du processus pathologique n'est pas difficile.

Après qu'une quantité insuffisante d'oxygène et de nutriments commence à pénétrer dans les cellules et les tissus nerveux, des processus hypoxiques ischémiques se développent qui peuvent causer de graves dommages aux structures organiques en peu de temps.

Le développement des neurones chez les enfants n'est toujours pas au même niveau que chez les adultes, donc le fait de ne pas recevoir la quantité de nutrition nécessaire conduit au développement de changements morphologiques. Sur cette base, nous pouvons conclure que l'anoxie est un processus dégénératif morphologique qui affecte négativement l'état des tissus cérébraux.

L'anoxie prolongée est mal tolérée par le corps de l'enfant et conduit dans la plupart des cas à la mort.

La cause exacte qui cause des dommages au cerveau, les experts n'ont pas pu la découvrir. Mais un certain nombre de facteurs prédisposants ont été identifiés qui augmentent les chances de développer un processus pathologique. Sous l'influence de ces facteurs, la circulation sanguine est perturbée et le sang insuffisant pénètre dans le cerveau de l'enfant. Un développement similaire des événements peut être attendu à la suite de:

  • arrêt cardiaque;
  • étouffement ou noyade;
  • empoisonnement par des substances toxiques. Même un environnement pollué peut affecter la santé d'une personne. Le corps des enfants est très sensible aux conditions environnementales défavorables;
  • lésions virales et développement de neuroinfections;
  • choc électrique;
  • interventions chirurgicales sur le cerveau ou le cœur;
  • coma ou décès clinique;
  • hypotension artérielle pendant une longue période.

Ces facteurs, à un degré ou à un autre, affectent le processus de circulation sanguine et peuvent provoquer une nécrose des tissus cérébraux. Par conséquent, une femme pendant la période de grossesse doit essayer de se protéger et protéger le fœtus contre les virus, les infections et d'autres problèmes.

La présence de lésions anoxiques est reconnue dans les premières minutes après la naissance du bébé. Les symptômes de la pathologie dépendent du degré de dommage:

  1. L'évolution modérée des troubles hypoxiques s'accompagne d'une diminution du tonus musculaire, d'une augmentation de l'excitabilité neuro-réflexe, d'anxiété, de troubles du sommeil, de tremblements dans les membres et d'une augmentation ou diminution des réflexes. Les symptômes décrits disparaissent indépendamment en une semaine. L'état de l'enfant est normalisé et les troubles neurologiques macroscopiques sont absents.
  2. La gravité modérée des lésions s'accompagne de signes plus prononcés de lésions cérébrales. Dans ce cas, une dépression de la succion et d'autres réflexes est observée, le tonus musculaire diminue ou augmente, la peau devient bleue, la pression intracrânienne augmente, les troubles végétatifs sous forme de constipation, la diarrhée, la tachycardie ou la bradycardie, un arrêt respiratoire et d'autres sont observés. Avec une pression croissante à l'intérieur du crâne, le bébé devient plus troublé. Il ne dort pas bien, ses bras et ses jambes tremblent, la fontanelle gonfle sensiblement, des accès de crises sont possibles. Avec l'aide d'un traitement intensif, l'état de l'enfant peut être amélioré, mais il est impossible de le débarrasser complètement des troubles neurologiques. Dans certains cas, la condition peut empirer et le bébé tombe dans le coma.
  3. Des troubles hypoxiques graves surviennent si une grossesse survient avec complications. Dans ce cas, la femme connaîtra: une pression artérielle élevée, une maladie rénale, un œdème. Dans ce cas, le nouveau-né aura des signes prononcés de retard de développement. Une naissance difficile ne peut qu'aggraver la situation. Le bébé naît avec un manque de respiration, un ton et des réflexes bas, des troubles circulatoires prononcés. Si la réanimation cardio-pulmonaire urgente n'est pas effectuée et que les fonctions vitales ne sont pas restaurées, il n'y a aucune chance de survie.

Dans les cas graves, l'enfant est maintenu en soins intensifs, mais son état peut ne pas se stabiliser pendant une semaine ou plus. Souvent, ce problème a un pronostic défavorable..

Les lésions cérébrales anoxiques sont traitées de plusieurs façons. Si le processus pathologique se développe sous une forme aiguë, l'enfant doit être protégé de toute urgence contre les facteurs qui ont provoqué l'anoxie. Pour ce faire, vous devrez peut-être:

  • assainissement des voies respiratoires;
  • élimination des corps étrangers;
  • fin de l'étranglement;
  • éviter les chocs électriques.

Il est également nécessaire de mener des techniques thérapeutiques pour soutenir la circulation sanguine et l'échange de gaz à un niveau optimal. Si nécessaire, le patient est connecté à des appareils spéciaux, juste pour empêcher le développement de changements pathologiques dans le cerveau.

Si la respiration persiste, la victime est envoyée dans des conditions stationnaires, tout en assurant l'inhalation d'oxygène. Si la respiration s'arrête, le patient est incubé.

La prochaine étape du traitement est la normalisation du processus circulatoire, la restauration de la fonction cardiaque. Pour restaurer le cerveau, un traitement supplémentaire est effectué en utilisant:

  • les neurométabolites;
  • médicaments nootropes;
  • agents vasculaires;
  • agents neuroprotecteurs;
  • antioxydants.

Une thérapie symptomatique est également réalisée, dont le but est d'éliminer les manifestations exprimées de l'anoxie. Si le patient a des maux de tête, on lui recommande des analgésiques. En présence de crises d'épilepsie, l'état est soulagé à l'aide d'anti-convulsivants.

Une fois la circulation sanguine dans le cerveau complètement rétablie, des procédures physiothérapeutiques, des massages, des exercices spéciaux et une correction psychologique sont prescrits.

Un apport insuffisant d'oxygène au corps peut conduire au développement de divers processus pathologiques dans le corps. L'anoxie est considérée comme l'un des problèmes centraux de la médecine. Les cellules cérébrales sont les plus sensibles à ce processus..

Peut-être qu'au fil du temps, il sera possible de découvrir des méthodes qui réduiront la profondeur des lésions anoxiques du système nerveux central. La période de récupération peut s'étendre sur des mois, voire des années.

Dans certains cas, les dommages ne peuvent pas être complètement réparés..

Lésions cérébrales anoxiques chez les enfants: symptômes, diagnostic et traitement

Les problèmes de traitement d'un enfant atteint d'une pathologie neurologique sont extrêmement pertinents à notre époque. Cela est dû à la baisse générale du taux de natalité, à une augmentation du nombre de facteurs indésirables provoquant des dommages au système nerveux et à l'augmentation de l'incidence des naissances d'enfants malsains et physiologiquement immatures.

Très souvent, les causes directes de lésions cérébrales sont des processus hypoxiques ischémiques dus à un apport insuffisant d'oxygène au tissu nerveux. Dans la CIM-10, le diagnostic est crypté en plusieurs sections. Les codes de physiopathologie les plus proches sont P21.9 (anoxie néonatale) et G 93.1 (lésions cérébrales anoxiques, non classées ailleurs).

Les dommages anoxiques au système nerveux chez les enfants sont dus à un manque d'approvisionnement adéquat en oxygène des neurones. Dans de telles conditions, la cellule change rapidement ses propriétés fonctionnelles et n'est pas en mesure de fonctionner pleinement..

Par la suite, la morphologie des neurones est perturbée. Une carence en oxygène entraîne une nécrose et / ou une apoptose cellulaire et forme des foyers d'ischémie dans la substance du cerveau.

Les symptômes de l'anoxie cérébrale peuvent être extrêmement graves et entraîner la mort..

Les neurones commencent à mourir après 4 minutes d'anoxie aiguë. Dans des conditions d'hypothermie, ce temps s'allonge jusqu'à 20-30 minutes, à des températures élevées diminue à 120 secondes.

Il existe un certain nombre de facteurs indésirables qui peuvent entraîner le développement de dommages anoxiques au système nerveux.

Même des écarts minimes perturbent considérablement le cerveau car ils agissent sur les tissus nerveux immatures.

Par la suite, cela peut se manifester par un déficit neurologique, un ralentissement de la formation des zones et des centres cérébraux et un retard dans le développement global. Une anoxie prolongée entraîne la mort ou la formation d'un état végétatif.

Les causes profondes de l'anoxie peuvent être une thrombose aiguë, une suffocation, une strangulation, une noyade, un choc électrique, un arrêt cardiaque, une intoxication alcoolique ou médicamenteuse, une neuroinfection, ainsi que d'autres facteurs qui entravent le flux d'oxygène vers le cerveau. Séparément, les lésions anoxiques du système nerveux de la période périnatale sont isolées. Cela contribue à:

  • évolution pathologique de la grossesse (maladies somatiques de la mère, gestose, menace d'interruption de grossesse, symptômes de famine qualitative et quantitative, intoxication, immaturité générale d'une femme enceinte, etc.);
  • Facteurs dommageables intranatals (survenant lors de l'accouchement). Cela comprend des symptômes de décollement prématuré, de placenta praevia, d'enchevêtrement de cordon autour du cou fœtal, de ganglions du cordon ombilical, de prématuré et de retard, de travail rapide et prolongé, de travail faible;
  • troubles postnatals (post-partum). Ceux-ci comprennent l'aspiration de méconium, l'apnée répétée, les défauts cardiovasculaires, la septicémie, la maladie hémolytique du nouveau-né.

Tous les provocateurs ci-dessus deviennent la cause du développement de foyers d'ischémie. Parallèlement, en tant que réaction compensatoire, la perméabilité des vaisseaux cérébraux augmente. D'une part, cela réduit la perfusion cérébrale et aggrave l'ischémie; d'autre part, il sert comme l'un des mécanismes de développement des lésions hypoxiques-hémorragiques.

Grâce à cela, à travers la paroi vasculaire modifiée, le processus d'imprégnation diapedétique des globules rouges commence. De plus, dans des conditions de manque d'oxygène, l'utilisation du glucose se poursuit le long de la voie anaérobie avec la formation de lactate. Dans l'anoxie périnatale, les composés acides irritent les centres digestifs et respiratoires du tronc cérébral.

À l'accouchement, cela provoque une sortie prématurée du méconium et son aspiration dans les voies respiratoires de l'enfant, ce qui contribue à une hypoxie encore plus grande.

  • Écarts observés morphologiquement sous la forme de:
  • Selon le résultat morphologique prédominant du développement de troubles, la pathologie anoxique peut se manifester sous la forme d'ischémie cérébrale, d'hémorragies intracrâniennes d'origine hypoxique et de lésions ischémiques hémorragiques non traumatiques combinées du système nerveux central..
  • Le mécanisme de développement de l'anoxie vous permet de le classer dans les types suivants:
  • anoxique, formé à la suite de la cessation de l'oxygène par les voies respiratoires;
  • anémique, résultant d'une perte de sang massive, d'un spasme vasculaire, d'une thrombose;
  • stagnante, résultant de la discirculation de la circulation cérébrale;
  • échange - une manifestation de troubles métaboliques.

De plus, une anoxie aiguë se distingue, qui se développe soudainement et une forme chronique de pathologie avec une augmentation progressive de la carence en oxygène (hypoxie).

La durée de la diminution de l'apport en oxygène détermine la gradation de l'anoxie en formes légères (manque d'oxygène jusqu'à 80 secondes), modérées (jusqu'à 120 secondes) et graves (jusqu'à 240 secondes). Une telle séparation est plutôt arbitraire, car la gravité des manifestations anoxiques dépendra de la température ambiante, de l'âge du patient et de l'état de l'organisme lui-même.

Les symptômes du tableau clinique sont principalement déterminés par la cause de l'anoxie et la durée de son exposition. L'anoxie aiguë se manifeste par une perte de conscience, qui peut s'accompagner de paroxysmes convulsifs. Par la suite, une amnésie profonde est observée. Les formes sévères et modérées d'anoxie provoquent des troubles neurologiques persistants:

Des lésions anoxiques macroscopiques peuvent conduire à un syndrome de dictée - déconnexion fonctionnelle du cortex cérébral et développement d'un état végétatif.

L'anoxie aiguë peut être diagnostiquée en interrogeant le patient lui-même, ses proches ou des personnes à proximité. Le médecin découvre la cause de cette condition et, si possible, la durée de l'exposition au facteur traumatique. Les méthodes de diagnostic supplémentaires sont:

  • imagerie par résonance magnétique et calculée;
  • électroencéphalogramme;
  • tomographie par émission de photons uniques;
  • évaluation des potentiels auditifs et visuels évoqués.

Le traitement des lésions cérébrales anoxiques comprend plusieurs étapes. Avec une pathologie aiguë, il est nécessaire d'exclure de toute urgence l'influence d'un facteur conduisant à l'anoxie:

  • désinfecter les voies respiratoires;
  • enlever un corps étranger;
  • sortir une personne de la zone d'exposition au dioxyde de carbone;
  • arrêter la strangulation;
  • éviter le courant électrique.

Au même stade, la circulation sanguine et les échanges gazeux (si nécessaire artificiels) sont maintenus, à un niveau qui ne permet pas des changements irréversibles dans le cerveau. Avec une respiration préservée, l'inhalation d'oxygène et le transport vers un hôpital sont nécessaires. Si la respiration est inefficace, une intubation est nécessaire..

La prochaine étape est la restauration des fonctions vitales - restauration de la circulation sanguine, respiration, fonction cardiaque adéquate.

Par la suite, le traitement vise à restaurer les fonctions perdues. À cette fin, nommez:

  • les neurométabolites;
  • nootropiques;
  • préparations vasculaires;
  • neuroprotecteurs;
  • antioxydants.

Le traitement symptomatique vise à éliminer les principales manifestations des effets de l'anoxie - les analgésiques sont utilisés pour les maux de tête sévères, les anticonvulsivants pour les crises d'épilepsie, etc..

De plus, après la restauration de la circulation indépendante, des méthodes physiothérapeutiques sont utilisées (oxygénation hyperbare, darsonval, laser et magnétothérapie), exercices de physiothérapie, massage, correction psychologique.

La carence en oxygène est à la base du développement de divers symptômes pathologiques dans de nombreuses maladies et conditions critiques.

Des lésions cérébrales anoxiques sont souvent observées en clinique et sont considérées comme l'un des problèmes centraux de la médecine. Les cellules les plus sensibles à l'anoxie sont les cellules cérébrales..

L'étude de divers aspects de la pathologie peut améliorer considérablement les résultats du traitement des patients atteints de lésions anoxiques du système nerveux.

  1. Sholomova Elena Ilyinichna, neurologue
  2. Évaluez cet article:

Traitement de l'ischémie cérébrale chez les nouveau-nés, les effets des dommages anoxiques

Malheureusement, la formation et le développement d'organes et de systèmes internes chez un enfant ne se déroulent pas toujours normalement.

Malgré le fait que la médecine ne reste pas immobile et qu'il existe aujourd'hui des méthodes modernes et améliorées pour soutenir les enfants souffrant de divers handicaps, le niveau de mortalité et de handicap des bébés reste assez élevé. Un problème assez courant est l'ischémie cérébrale et l'asphyxie..

Qu'est-ce que l'ischémie cérébrale??

L'ischémie cérébrale (encéphalopathie hypoxique-ischémique) est une pathologie cérébrale due à la privation d'oxygène. Il y a un blocage ou une diminution de la lumière d'un ou plusieurs vaisseaux sanguins, donc pas assez d'oxygène pénètre dans le tissu cérébral avec le flux sanguin. Cela entraîne à son tour des problèmes de formation du cerveau lui-même et du système nerveux central..

Un tel écart par rapport à la norme est l'une des maladies les plus dangereuses chez les nouveau-nés. Les cellules sans apport adéquat en oxygène ne sont pas restaurées et les tissus meurent. Sans traitement approprié, cela entraîne de graves conséquences entraînant un handicap, voire la mort de l'enfant.

Quelles sont les causes de la maladie chez un nouveau-né?

Il y a beaucoup de raisons pour le développement de l'ischémie cérébrale - il n'est pas possible de prédire son développement, mais il est possible de le diagnostiquer et de le guérir à temps!

Symptômes et degrés de la maladie

En médecine, il existe trois degrés de gravité de l'hypoxie avec des lésions cérébrales anoxiques. Chacun a ses propres caractéristiques. Plus la maladie est grave, plus les symptômes sont prononcés et plus elle apparaît tôt après l'accouchement. Le tableau ci-dessous présente les symptômes et les caractéristiques des trois degrés d'ischémie:

Degré d'ischémieSymptômes caractéristiquesCaractéristiques de l'évolution de la maladie
1
  • surexcitation ou dépression;
  • petit tonus musculaire;
  • augmentation des réflexes tendineux.
  • les signes sont mal exprimés, deviennent perceptibles dans les 3-5 premiers jours après la naissance de l'enfant;
  • les symptômes disparaissent d'eux-mêmes sans conséquences;
  • le bébé a besoin d'une surveillance constante par des spécialistes.
2
  • la respiration s'arrête dans un rêve;
  • les réflexes de saisie et de succion sont faiblement exprimés;
  • faible tonus musculaire;
  • forme de tête agrandie due à l'accumulation de liquide;
  • altération de la coordination des mouvements;
  • l'enfant perd conscience;
  • peau décolorée.
  • les symptômes apparaissent le premier jour de vie des miettes et durent de 2 à 4 semaines;
  • le bébé a besoin d'une surveillance médicale et d'un cours thérapeutique spécial;
  • si nécessaire, le thrombus est retiré chirurgicalement.
3
  • absence totale de réflexes;
  • coma;
  • perturbation du rythme cardiaque;
  • une forte augmentation de la pression artérielle;
  • la respiration spontanée devient problématique;
  • strabisme.
  • Des spécialistes expérimentés diagnostiquent l'hypertension dès 5 minutes de la vie d'un enfant;
  • le bébé a besoin d'une réanimation et, éventuellement, d'une ventilation mécanique.

Comment la pathologie est-elle diagnostiquée?

Examen échographique du cerveau du bébé

Traitement de l'ischémie chez les enfants

La sélection correcte des schémas thérapeutiques pour les lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques chez les enfants joue un rôle très important. Si toutes les mesures nécessaires sont prises en temps opportun à un stade précoce, la maladie passe sans laisser de trace. Une intervention tardive peut entraîner la mort du nouveau-né..

L'objectif principal de la thérapie est de rétablir une circulation sanguine normale dans les tissus cérébraux afin d'éviter des changements pathologiques. Un traitement supplémentaire vise à éliminer les effets de la privation d'oxygène et à maintenir des zones intactes du cerveau.

Le cours thérapeutique est prescrit individuellement. Le médecin considère:

  • manifestations de la maladie;
  • degré de gravité;
  • poids corporel à la naissance, jouant un rôle important pour un bébé prématuré;
  • pathologie intra-utérine;
  • caractéristiques de la période périnatale;
  • méthode d'accouchement - césarienne ou naturelle.

Le médecin prescrit un traitement en fonction de la gravité de la maladie

1 degré

Avec le 1er degré de la maladie, le médicament spécial le plus simple n'est pas nécessaire. L'amélioration de la circulation sanguine est obtenue par massage. Une nuance importante est la création de conditions confortables pour la vie des miettes, qui comprennent:

  • prévention des crises;
  • ventilation naturelle des poumons en fournissant la bonne quantité d'oxygène dans la pièce où vit l'enfant.

2 degrés

La gravité de grade 2 ou modérée de la pathologie est dangereuse avec des complications et nécessite des mesures thérapeutiques spécifiques. En plus d'un massage relaxant, le patient se voit prescrire un cours d'électrophorèse. De plus, en cas de besoin, un caillot de sang est retiré pour rétablir la circulation sanguine..

À ce stade, vous ne pouvez plus vous passer de médicaments. Ceux-ci inclus:

  1. Le remède contre les crampes. Enlève et empêche leur apparence.
  2. Médicaments diurétiques. Applicable à l'hydrocéphalie ou à un œdème cérébral mineur (nous recommandons la lecture: hydrocéphalie du cerveau chez les nouveau-nés: symptômes et photos). Retirez l'excès de liquide du corps. Parfois, un shunt est nécessaire.
  3. Anticoagulants. Anticoagulant.
  4. Médicaments vasodilatateurs. Nommé avec une pression intracrânienne accrue.

3 degrés

La troisième est l'étape la plus difficile et la plus dangereuse. Elle nécessite une réaction rapide et un traitement compétent, qui comprend:

  • ventilation mécanique en cas d'insuffisance respiratoire;
  • opération de retrait du thrombus;
  • la lutte contre les symptômes de l'hydrocéphalie par les médicaments diurétiques et la mise en place d'un shunt;
  • prendre des anticoagulants et des vasodilatateurs;
  • massage et électrophorèse pendant la rééducation.

Quelles sont les conséquences pour l'enfant et la prévention des maladies est-elle possible??

L'ischémie cérébrale peut entraîner diverses complications et conséquences négatives, dont la manifestation dépend:

  • la gravité de la pathologie;
  • maladies concomitantes;
  • l'alphabétisation et l'actualité du cours thérapeutique;
  • période de réadaptation.

Si l'ischémie cérébrale n'est pas guérie à temps, elle est lourde de complications graves.

Les conséquences possibles les plus courantes après une ischémie sont:

  • sommeil perturbé;
  • maux de tête;
  • irritabilité accrue;
  • isolement;
  • inactivité physique;
  • violation du développement mental;
  • hypertension artérielle;
  • autisme;
  • paralysie cérébrale;
  • trouble du déficit de l'attention;
  • maladie mentale;
  • Le symptôme de Gref;
  • issue fatale.

Malgré une liste aussi longue de complications après des lésions hypoxiques ischémiques ou anoxiques du cerveau ou du système nerveux central, avec un traitement correctement prescrit et rapide, le pronostic est très favorable. Les symptômes disparaissent pendant la période de rééducation, qui dure de 6 à 12 mois.

Un mode de vie sain pour une future mère est l'occasion de prévenir le développement de la pathologie fœtale

Les parents sont responsables de la santé du petit enfant. Il est en leur pouvoir d'empêcher l'apparition d'une pathologie similaire chez le bébé. Pour ce faire, respectez les règles d'un mode de vie sain:

  • charge régulière;
  • promenades constantes au grand air;
  • Bonne nutrition;
  • respect du régime alimentaire;
  • abandonner les mauvaises habitudes, notamment le tabagisme et l'alcool;
  • éviter les situations stressantes;
  • attitude positive.

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Lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques chez les nouveau-nés

Ischémie cérébrale - insuffisance (hypoxie) ou arrêt complet (anoxie) de l'apport d'oxygène au cerveau.

Les lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques chez les nouveau-nés sont l'un des problèmes urgents de la neurologie périnatale. Cela est dû à la fréquence élevée d'exposition intra-utérine à l'hypoxie du fœtus, à l'asphyxie intranatale et postnatale et, surtout, au manque de méthodes médicales efficaces pour traiter les formes sévères (structurelles) de cette maladie dans la pratique médicale mondiale.

La fréquence des naissances d'enfants asphyxiés est de 0,5 à 9%, mais seuls 6 à 10% des enfants présentant des signes de lésions organiques du système nerveux central (paralysie cérébrale, oligophrénie, etc.) sont causés par l'asphyxie..

  • ■ I degré (léger) - avec modifications transitoires fonctionnelles du système nerveux central (durée ne dépassant pas 7 jours);
  • ■ Degré II (modéré) - avec dépression ou excitation du système nerveux central (durant plus de 7 jours), convulsions (généralement dysmétaboliques), hypertension intracrânienne transitoire et dysfonction végéto-viscérale;
  • ■ Degré III (sévère) - avec développement de stupeur, coma, convulsions, dysfonctionnement du tronc cérébral (tableau clinique de l'œdème cérébral).
  1. Les principales causes d'ischémie cérébrale chez les nouveau-nés comprennent:
  2. ■ prénatal: altération du flux sanguin utérin et fœtoplacentaire, saignement utérin, retard de croissance intra-utérin, complications thromboemboliques;
  3. ■ Intranatal: hypoxie et asphyxie du fœtus, bradycardie fœtale, pathologie du cordon ombilical, saignements abondants lors de l'accouchement;
  4. ■ postnatal: asphyxie, baisse de la pression artérielle, présence de canal artériel hémodynamiquement significatif, hypovolémie, augmentation de la pression intracrânienne, complications thromboemboliques (avec DIC, polycythémie, cathétérisme veineux central), apnée avec bradycardie, cardiopathie congénitale (CHD) avec hypoxémie persistante.

Le mécanisme déclenchant du développement de l'ischémie cérébrale chez le nouveau-né est la carence en O2. Elle conduit à des troubles métaboliques du tissu cérébral jusqu'au développement d'une nécrose de coagulation et à la mort progressive des neurones.

Parallèlement à cela, les mécanismes d'autorégulation du flux sanguin cérébral sont perturbés et cela commence à dépendre du niveau de la pression artérielle systémique.

Les différences dans l'apport sanguin au cerveau des nouveau-nés à terme et prématurés provoquent diverses localisations des changements structurels de l'ischémie de grade III: la nécrose neuronale sélective, la nécrose parasagittale, la nécrose ischémique focale sont notées principalement chez les nouveau-nés à terme et la leucomalacie périventriculaire - chez les nourrissons prématurés.

Les manifestations cliniques dépendent de la gravité de l'ischémie cérébrale.

Pour l'ischémie de degré I - II (score d'Apgar à la naissance 4–7 points), la présence d'une excitation transitoire du SNC ou d'un syndrome de dépression est caractéristique.

Le syndrome d'excitation peut se manifester par une anxiété motrice, des tremblements, des tremblements, des cris non motivés, une tachycardie modérée et une tachypnée au réveil.

Les symptômes de la dépression incluent l'hypokinésie, l'hypotension musculaire ou la dystonie, l'épuisement rapide des réflexes congénitaux et une diminution de l'activité cérébrale..

Avec une ischémie de grade III, une inhibition de l'activité cérébrale progressant au cours des premières heures de la vie est observée avec le développement d'une stupeur ou d'un coma, se manifestant par une adynamie, une aréflexie, une atonie, une altération de la fonction du tronc cérébral (pupilles dilatées avec diminution ou absence de réaction à la lumière, symptôme des «yeux de poupée» ).

Parallèlement à cela, des convulsions peuvent survenir, souvent avec le développement d'un épistatus, des phénomènes de décortication et de décérébration, une hypertension intracrânienne tissulaire progressive et un œdème cérébral. Chez les bébés nés à terme, l'ischémie de grade III se développe souvent avec une asphyxie sévère à l'accouchement (score d'Apgar de 0 à 3 points aux 10e, 15e et 20e minutes de vie).

Une hypoxie sévère conduit au développement d'une défaillance multiviscérale, dont les manifestations incluent:

  • ■ hypertension pulmonaire, violation du système tensioactif, saignement pulmonaire;
  • ■ oligurie, insuffisance rénale aiguë;
  • ■ une baisse de la pression artérielle, une diminution du débit cardiaque;
  • ■ acidose métabolique, hypoglycémie, hypocalcémie, hyponatrémie;
  • ■ entérocolite nécrosante, altération de la fonction hépatique;
  • ■ thrombocytopénie, DIC.
  • Le diagnostic est établi sur la base de données sur l'hypoxie intra-utérine, l'asphyxie intrapartum et postnatale (modérée et sévère), la présence de symptômes neurologiques cliniques, ainsi que les résultats d'études complémentaires. Ces derniers comprennent:
  • ■ neurosonographie:
  • - dommages structuraux ischémiques;
  • - Signes de gonflement ou de gonflement du cerveau;
  • ■ Etude dopplerographique de MK:
  • - une augmentation de MK due à la composante diastolique (due à la vasodilatation);
  • - une augmentation de la vitesse moyenne de MK de 2 à 3 fois en combinaison avec une diminution de l'indice de résistance à 0,55 ou moins (en raison de la vasoparalyse); avec la préservation de ces troubles pendant plus de 24 heures, une encéphalolécomalacie se développe;
  • - une diminution de 40 à 50% du débit sanguin cérébral dans les artères cérébrales antérieure et moyenne;
  • - nature "pendulaire" du flux sanguin dans les principales artères du cerveau;
  • ■ échocardiographie:
  • - diminution du débit cardiaque;
  • ■ détermination de la composition du CBS et des gaz du sang:
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