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AVC hémorragique

L'AVC hémorragique est une violation aiguë de la circulation cérébrale, dont le développement est provoqué par une effusion spontanée (non traumatique) de sang directement dans le tissu cérébral ou sous les méninges, qui se manifeste par des symptômes neurologiques.

Les problèmes de diagnostic, de traitement et de prévention des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques en temps opportun deviennent de plus en plus importants dans le monde en raison de la fréquence considérablement accrue de la maladie, d'un pourcentage élevé d'invalidité et de mortalité. Avec toutes les réalisations de la médecine moderne, 40% des patients décèdent le premier mois après un AVC et 5 à 10% l'année suivante.

La formation d'un hématome dans la région ventriculaire du cerveau provoque des perturbations dans la dynamique du liquide céphalo-rachidien, à la suite desquelles l'œdème cérébral progresse rapidement, ce qui, à son tour, peut entraîner la mort dans les premières heures d'hémorragie.

Causes et facteurs de risque

Le développement d'un accident vasculaire cérébral hémorragique conduit à la rupture du vaisseau sanguin cérébral, ce qui se produit le plus souvent dans un contexte d'augmentation significative et nette de la pression artérielle. À de telles pauses prédisposent:

  • anomalies vasculaires (anévrismes congénitaux, anévrismes miliaires);
  • destruction de la paroi vasculaire causée par le processus inflammatoire (vascularite) qui s'y produit.

Beaucoup moins souvent, le développement d'un accident vasculaire cérébral hémorragique est causé par un diapédétique, c'est-à-dire qu'il résulte d'une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire et non d'une violation de son intégrité, des saignements (10 à 15% des cas). Le mécanisme pathologique de cette forme de saignement est basé sur des violations des réactions vasomotrices, qui conduisent d'abord à un spasme prolongé du vaisseau sanguin, suivi de sa dilatation prononcée, à savoir l'expansion. Ce processus s'accompagne d'une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire; en conséquence, les éléments formés de sang et de plasma commencent à transpirer à travers la substance cérébrale à travers elle.

Les causes conduisant au développement d'un AVC hémorragique sont:

  • hypertension artérielle;
  • anévrismes cérébraux;
  • malformation artérioveineuse du cerveau;
  • vascularite;
  • angiopathie amyloïde;
  • diathèse hémorragique;
  • maladies systémiques du tissu conjonctif;
  • thérapie avec des anticoagulants et / ou des agents fibrinolytiques;
  • tumeurs cérébrales primaires et métastatiques (pendant la croissance, elles se développent dans les parois des vaisseaux sanguins, leur causant ainsi des dommages);
  • fistule carotido-caverneuse (connexion pathologique entre le sinus caverneux et l'artère carotide interne);
  • encéphalite;
  • hémorragies dans l'hypophyse;
  • hémorragies sous-arachnoïdiennes idiopathiques (c'est-à-dire les hémorragies dans l'espace sous-arachnoïdien du cerveau, dont la cause ne peut être déterminée).

Les facteurs suivants peuvent renforcer l'effet néfaste des raisons ci-dessus:

  • en surpoids;
  • longue histoire de tabagisme;
  • l'abus d'alcool;
  • la toxicomanie (en particulier l'usage de cocaïne et d'amphétamines);
  • troubles du profil lipidique;
  • intoxication chronique;
  • travail physique intense;
  • tension nerveuse prolongée.

Le foyer d'hémorragie dans 85% des cas est localisé dans les hémisphères cérébraux, beaucoup moins souvent - dans la région du tronc cérébral. Cependant, une telle localisation atypique se caractérise par un pronostic extrêmement défavorable, puisque les centres respiratoires et vasomoteurs, ainsi que le centre de thermorégulation, sont situés dans cette zone.

Dans ces cas, lorsque l'hématome formé pendant l'hémorragie est situé dans l'épaisseur du tissu cérébral, il viole le liquide céphalo-rachidien et l'écoulement veineux. En conséquence, l'œdème cérébral augmente, entraînant une augmentation de la pression intracrânienne, un changement dans les structures cérébrales et le développement de dysfonctionnements vitaux.

Se déversant dans la zone des citernes basales, le sang se mélange avec le liquide céphalorachidien, ce qui, à son tour, provoque la mort des neurones, l'hydrocéphalie et le spasme des vaisseaux sanguins.

Formes de la maladie

Les types d'accidents vasculaires cérébraux suivants sont distingués en fonction de l'emplacement de l'hémorragie:

  • sous-arachnoïdien - le saignement provient des vaisseaux de la membrane arachnoïdienne, le sang coule dans l'espace sous-arachnoïdien (c'est-à-dire l'espace entre l'arachnoïde et les membranes molles)
  • intracérébral - l'hématome est situé dans l'épaisseur du tissu de la substance du cerveau;
  • ventriculaire - le sang pénètre dans l'approvisionnement en eau du cerveau ou du ventricule;
  • mixte - combine les caractéristiques de deux types ou plus.

La localisation de l'hématome dans une certaine région anatomique du cerveau s'accompagne de l'apparition de symptômes spécifiques, ce qui permet dans certains cas déjà lors de l'examen initial du patient de déterminer sa localisation.

Le foyer d'hémorragie dans 85% des cas est localisé dans l'hémisphère cérébral, beaucoup moins souvent - dans la région du tronc cérébral

Par étiologie, les AVC hémorragiques sont divisés en deux types:

  • primaire - une hémorragie se produit à la suite d'une microangiopathie (amincissement des parois des vaisseaux sanguins). Lors d'une crise hypertensive, lorsque la pression artérielle augmente brusquement et de manière significative, la section amincie de l'artère ne résiste pas et éclate;
  • secondaire - des saignements se produisent à la suite de la rupture d'une malformation acquise ou congénitale des vaisseaux cérébraux.

Selon l'emplacement de l'hématome:

  • lobaire - les limites de l'hématome ne dépassent pas l'un des hémisphères cérébraux;
  • latérale - une hémorragie se produit dans le noyau sous-cortical;
  • médial - l'hémorragie recouvre le thalamus;
  • hématomes de la fosse crânienne postérieure;
  • mixte.

Stades de la maladie

En fonction de la durée du processus pathologique, les étapes suivantes de l'AVC hémorragique sont distinguées:

  1. Le plus net. Les 24 premières heures à partir du moment où l'hémorragie se produit. Il est essentiel que des soins qualifiés soient dispensés pendant cette période..
  2. Tranchant. Il commence un jour après un AVC et dure 3 semaines.
  3. Subaigu. Il commence le 22e jour de la maladie et dure jusqu'à 3 mois.
  4. Récupération précoce. De trois mois à six mois.
  5. Récupération tardive. De six mois à un an.
  6. Stade des effets à distance. Il commence un an après un AVC et dure jusqu'à ce que les conséquences disparaissent, dans certains cas à vie.

Symptômes d'un AVC hémorragique

Le tableau clinique d'un accident vasculaire cérébral hémorragique se développe généralement dans un contexte d'augmentation significative de la pression artérielle, d'une forte explosion émotionnelle et d'une surmenage physique..

Dans certains cas, un accident vasculaire cérébral est précédé d'un mal de tête, d'une vision des objets environnants en rouge, d'une ruée de sang vers le visage. Mais le plus souvent, la maladie se développe de manière aiguë (d'où ses anciens noms - accident vasculaire cérébral, apoplexie).

Les premiers signes cliniques d'un AVC hémorragique sont:

  • un mal de tête sévère, que les patients décrivent comme insupportable, le plus grave de leur vie;
  • hyperémie du visage;
  • troubles du rythme cardiaque;
  • respiration irrégulière bruyante et rauque;
  • violation de la fonction de déglutition;
  • pupilles dilatées;
  • pulsation notable des vaisseaux sanguins du cou;
  • nausées, vomissements répétés;
  • paralysie de certains groupes musculaires;
  • hypertension artérielle;
  • troubles de la miction;
  • altération de la conscience de gravité variable (d'une légère inhibition au coma).

Les signes d'un AVC hémorragique augmentent très rapidement. Des hémorragies profondes et étendues entraînent une luxation du cerveau, qui se manifeste par la survenue de convulsions, une perte de conscience, un coma.

La gravité des symptômes neurologiques focaux dans un AVC hémorragique est déterminée par l'emplacement de l'hématome.

Une hémorragie étendue dans la zone des noyaux basaux du cerveau s'accompagne d'une altération de la conscience, d'une hémiparésie collatérale et d'une hémianesthésie (c'est-à-dire une insensibilité et une paralysie partielle de la moitié droite ou gauche du corps), tournant les yeux du côté de la lésion.

Si un AVC hémorragique est suspecté, une résonance magnétique ou une tomodensitométrie du cerveau est effectuée. Cela vous permet de déterminer avec précision l'emplacement de l'hématome intracrânien, sa taille, la présence d'un œdème et d'une luxation cérébrale.

Un hématome dans la région du thalamus entraîne une perte de conscience, une hémianesthésie collatérale et une hémiparésie, une restriction du mouvement vertical des globes oculaires, la survenue d'un syndrome de Parino (myose avec réponse réduite des pupilles à la lumière).

Avec un hématome cérébral intramusculaire, une ataxie dynamique et statique se développe, une altération de la conscience, des fonctions nerveuses crâniennes, une parésie se produit et le mouvement des globes oculaires est perturbé.

Les symptômes d'hémorragie dans le pont varolien sont:

  • strabisme convergent;
  • rétrécissement des pupilles à une taille ponctuelle en préservant leur réaction à la lumière;
  • quadriplégie (tétraplégie, parésie ou paralysie des quatre membres) avec rigidité décérébrale (tonus accru de tous les groupes musculaires avec prédominance du tonus des muscles extenseurs);
  • coma.

Les symptômes d'un accident vasculaire cérébral hémorragique peuvent être des troubles de la parole, de la sensibilité, des critiques, du comportement, de la mémoire.

Les plus difficiles sont les 2-3 premières semaines de la maladie, car pendant cette période, un œdème cérébral se développe et progresse. À ce stade, la jonction des symptômes d'un AVC hémorragique de toute complication somatique (pneumonie, exacerbation de maladies chroniques du cœur, du foie ou des reins) peut entraîner la mort..

À la fin de la troisième semaine, l'état des patients se stabilise, puis commence à s'améliorer. Il y a une régression progressive des manifestations cérébrales de l'AVC hémorragique, les symptômes focaux apparaissant au premier plan, qui déterminent le degré de gravité de l'état du patient et la possibilité de restaurer les fonctions altérées à l'avenir.

Diagnostique

Si un AVC hémorragique est suspecté, une résonance magnétique ou une tomodensitométrie du cerveau est effectuée. Cela vous permet de déterminer avec précision l'emplacement de l'hématome intracrânien, sa taille, la présence d'un œdème et d'une luxation du cerveau. Pour contrôler l'involution de l'hématome, l'IRM ou la TDM sont répétées à certaines étapes du traitement..

De plus, les méthodes de diagnostic suivantes sont utilisées:

  • étude de coagulation sanguine;
  • détermination de la teneur en substances stupéfiantes dans le sang;
  • angiographie (réalisée pour les patients avec une pression artérielle normale et avec localisation de l'hématome dans une zone atypique);
  • ponction lombaire (réalisée s'il est impossible de réaliser une tomodensitométrie).

La gravité de l'état d'un patient ayant subi un AVC hémorragique, le degré de développement de l'invalidité et la survie dépendent en grande partie de l'emplacement de l'hématome intracrânien.

Diagnostic différentiel

L'AVC hémorragique se différencie principalement par l'ischémie. Pour l'AVC ischémique, une apparition progressive, une augmentation des symptômes focaux et la préservation de la conscience sont caractéristiques. L'AVC hémorragique commence de façon aiguë, avec le développement de symptômes cérébraux. Cependant, au stade préhospitalier, il est impossible de réaliser un diagnostic différentiel, en se fondant uniquement sur les caractéristiques du tableau clinique de la maladie. Par conséquent, un patient avec un diagnostic préliminaire de "AVC" est hospitalisé dans un hôpital où les études nécessaires (IRM, TDM du cerveau, ponction lombaire) sont effectuées, ce qui permettra de poser le bon diagnostic final.

Beaucoup moins souvent, les commotions cérébrales et les ecchymoses du cerveau, ainsi que les hématomes intracrâniens d'origine traumatique, deviennent la cause d'un accident vasculaire cérébral. Dans ce dernier cas, le développement de l'hémiparésie est précédé d'un intervalle lumineux (le temps entre le moment de la blessure et le moment de l'hémiparésie). De plus, l'anamnèse - une indication d'une lésion cérébrale traumatique nous permet de suggérer une étiologie traumatique d'un accident vasculaire cérébral dans ce cas..

L'AVC hémorragique doit être différencié de l'hémorragie dans le tissu d'une tumeur cérébrale, en particulier le spongioblastome multiforme. La suspicion de la nature tumorale de la maladie peut survenir en cas d'antécédents de maux de tête prolongés, de changements dans la personnalité du patient qui ont précédé la survenue d'une hémiparésie.

Dans des cas relativement rares, il existe un besoin de diagnostic différentiel de l'AVC hémorragique et de la condition après des crises d'épilepsie partielles (Jackson).

Traitement de l'AVC hémorragique

Les patients ayant subi un AVC hémorragique sont hospitalisés dans l'unité de soins intensifs. Le traitement commence par des activités visant à maintenir les fonctions vitales et à prévenir le développement de complications. Ceux-ci inclus:

  • oxygénation adéquate (apport d'oxygène humidifié à travers un masque ou des cathéters nasaux, si nécessaire, transfert vers une ventilation pulmonaire artificielle);
  • stabilisation de la pression artérielle (une augmentation significative et une forte diminution de la pression artérielle sont inacceptables);
  • des mesures visant à réduire l'œdème cérébral et à réduire la pression intracrânienne;
  • prévention et traitement des complications infectieuses;
  • surveillance médicale constante du patient, car une détérioration soudaine et rapide de son état est possible.

Les médicaments pour les AVC hémorragiques sont choisis par un neurologue et un réanimateur.

Pour arrêter une nouvelle hémorragie dans le tissu cérébral, on prescrit au patient des médicaments qui réduisent la perméabilité des parois vasculaires et des hémostatiques.

Pour réduire la pression intracrânienne, l'utilisation de diurétiques osmotiques et de salurétiques, des solutions colloïdales sont indiquées. La thérapie diurétique nécessite une surveillance régulière de la concentration des électrolytes dans le sang et une correction opportune de l'équilibre eau-électrolyte si nécessaire..

Afin de protéger le cerveau de l'hypoxie et des dommages causés par les radicaux libres, des médicaments ayant un effet antioxydant prononcé sont utilisés, par exemple, Mexidol.

Le traitement chirurgical de l'AVC hémorragique est indiqué avec un diamètre d'hématome intracrânien de plus de 3 cm.

Avec les hématomes intracrâniens profonds, une intervention précoce n'est pas justifiée, car elle s'accompagne d'un déficit neurologique croissant et d'une mortalité postopératoire élevée.

Les hématomes latéraux et lobaires sont retirés par méthode transcrânienne directe. Avec la forme médiale de l'AVC hémorragique, il est possible de retirer l'hématome par une méthode stéréotaxique plus douce. L'inconvénient de la méthode stéréotaxique est l'impossibilité d'une hémostase complète, par conséquent, après de telles opérations, il existe un risque de saignement.

Dans certains cas, en plus de retirer l'hématome, les ventricules cérébraux sont également drainés. Les indications d'une chirurgie prolongée comprennent un hématome cérébelleux, accompagné d'une hydropisie occlusale du cerveau et d'une hémorragie ventriculaire massive.

Avec toutes les réalisations de la médecine moderne, 40% des patients décèdent le premier mois après un AVC et 5 à 10% l'année suivante.

Conséquences possibles d'un AVC hémorragique et de complications

La gravité de l'état d'un patient ayant subi un AVC hémorragique, le degré de développement de l'invalidité et la survie dépendent en grande partie de l'emplacement de l'hématome intracrânien.

La formation d'un hématome dans la région ventriculaire du cerveau provoque des perturbations dans la dynamique du liquide céphalo-rachidien, à la suite desquelles l'œdème cérébral progresse rapidement, ce qui, à son tour, peut entraîner la mort dans les premières heures d'hémorragie.

La variante la plus courante de la maladie est le saignement dans le parenchyme cérébral. Le sang s'infiltre dans les tissus nerveux et provoque la mort massive des neurones. Les conséquences d'un AVC hémorragique dans ce cas sont déterminées non seulement par la localisation du foyer pathologique, mais aussi par sa taille.

Après une hémorragie étendue à long terme, les complications suivantes sont observées:

  • altération des mouvements des membres, manque de coordination;
  • manque de sensibilité dans les zones touchées du corps;
  • troubles de la déglutition;
  • dysfonctionnement des organes pelviens;
  • difficultés dans le processus de perception, de traitement et de mémorisation des informations, perte ou réduction de la capacité de généraliser, pensée logique;
  • troubles de la parole, de la partition et de l'écriture;
  • divers troubles mentaux et réactions comportementales (désorientation dans l'espace, anxiété, détachement, suspicion, agressivité).

Un mode de vie sain réduit considérablement le risque de développer une athérosclérose et une hypertension, ce qui réduit le risque d'hémorragie intracrânienne

Pronostic de l'AVC hémorragique

En général, le pronostic de l'AVC hémorragique est défavorable. Selon divers auteurs, la mortalité atteint 50 à 70%. Un œdème fatal et une luxation du cerveau, une hémorragie récurrente entraînent la mort. Plus de 65% des patients survivants deviennent handicapés. Les facteurs qui aggravent le pronostic de la maladie sont:

  • âge avancé;
  • maladies du système cardiovasculaire;
  • hémorragie ventriculaire;
  • localisation d'hématome dans le tronc cérébral.

Le pronostic le plus défavorable pour un AVC hémorragique en termes de restauration de la fonction mentale, sensible et motrice est noté avec des hématomes étendus, des dommages aux structures profondes du cerveau (système limbique, noyaux sous-corticaux), du tissu cérébelleux. Une hémorragie dans le tronc cérébral (la région des centres vasomoteurs et respiratoires), même avec des soins intensifs initiés en temps opportun, entraîne une mort rapide.

La plupart des patients qui ont survécu à un AVC restent immobilisés et perdent leur capacité de prendre soin d'eux-mêmes. En conséquence, ils développent souvent une pathologie congestive - escarres, thrombose veineuse des membres inférieurs, ce qui, à son tour, conduit au développement de complications thromboemboliques, parmi lesquelles la plus dangereuse est l'embolie pulmonaire (embolie pulmonaire). De plus, des infections des voies urinaires, une pneumonie congestive, une septicémie et une insuffisance cardiaque chronique se développent souvent. Cela aggrave encore la qualité de vie des patients et provoque également des décès au début et à la fin de la période éloignée..

La prévention

La principale mesure de prévention de l'AVC hémorragique est le traitement adéquat et rapide de l'hypertension artérielle et d'autres maladies, accompagné d'une augmentation de la pression artérielle:

Il est tout aussi important de mener un mode de vie sain, qui comprend:

  • l'abandon du tabac et l'abus d'alcool;
  • activité physique régulière mais non excessive;
  • promenades quotidiennes en plein air;
  • nutrition adéquat;
  • normalisation du poids corporel.

Un mode de vie sain réduit considérablement le risque de développer une athérosclérose et une hypertension, ce qui réduit le risque d'hémorragie intracrânienne.

AVC hémorragique

Accident vasculaire cérébral hémorragique - une forme d'accident vasculaire cérébral aigu résultant d'une percée de sang d'un vaisseau dans le tissu cérébral.

La percée sanguine est possible dans deux circonstances.

  • rupture de la paroi vasculaire.
  • une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, ce qui conduit non seulement à la libération de plasma sanguin, mais aussi de ses éléments formés - globules rouges, globules blancs, plaquettes.

Types d'AVC hémorragique

Tous les AVC hémorragiques sont divisés en trois types principaux.

  • hémorragie parenchymateuse - une situation où le sang pénètre dans le tissu cérébral.
  • sous-arachnoïdien - le sang entre dans le pia mater.
  • sous-durale et péridurale - sang entre la choroïde et les os du crâne. Autrement dit, dans la cavité crânienne.

Les deux premiers types sont dits vrais, car les deux derniers se produisent pendant un traumatisme. En conséquence, ils appartiennent au domaine de la neurochirurgie.

Causes de l'AVC hémorragique

L'hypertension est en premier lieu parmi les causes de l'AVC hémorragique. C'est environ 80%. L'athérosclérose prend la deuxième place - 10-15%. Les autres causes comprennent les maladies du sang, la vascularite (inflammation vasculaire) du cerveau, l'exposition à certaines substances (par exemple le manganèse) et la carence en vitamines (en particulier la vitamine C).

Pathogénèse

Le mécanisme de déclenchement de l'hémorragie parenchymateuse est une violation de la perméabilité et / ou de l'intégrité des vaisseaux des structures internes du cerveau. En conséquence, le sang est versé ou pénètre à travers la paroi vasculaire. Il y a une désorganisation (perturbation) du travail des neurones avec leur mort rapide. De plus, le tissu cérébral souffre à la fois de l'imprégnation du sang et de sa sortie par le vaisseau "rompu" beaucoup plus qu'avec un accident vasculaire cérébral hémorragique dans les membranes du cerveau. Par conséquent, même une petite quantité de sang peut causer de grands dommages..

Avec l'hémorragie sous-arachnoïdienne, en revanche, en cas de rupture du vaisseau, le sang exerce moins de pression sur les cellules cérébrales. Mais il se propage très rapidement, ce qui augmente la zone de "défaite".

Tous les types d'accidents vasculaires cérébraux hémorragiques sont caractérisés par le développement rapide d'un œdème cérébral..

Clinique

Malgré le fait que tous les types d'AVC hémorragique surviennent lorsque le sang pénètre dans le tissu cérébral, ils sont cliniquement différents. Bien qu'il existe des symptômes communs.

Tous les AVC hémorragiques sont communs à:

  • démarrage rapide.
  • perte de conscience fréquente avec développement d'un coma profond.
  • contrairement aux AVC ischémiques, surviennent le plus souvent l'après-midi et au plus fort de l'activité physique.

L'AVC hémorragique, le plus souvent, se produit soudainement, sans précurseurs, pendant la journée, lorsque le patient est actif. Bien que dans des cas isolés, une hémorragie se développe au repos ou même en rêve. Il existe rarement des précurseurs sous forme de troubles autonomes: rougeur du visage, fluctuations de la température corporelle, transpiration.

L'AVC hémorragique peut être déclenché par les facteurs suivants:

  • forte augmentation de la pression artérielle.
  • consommation d'alcool.
  • faire du stress.
  • jacuzzi.

Les manifestations cliniques dépendent de:

  • localisation d'un accident vasculaire cérébral.
  • hémorragie.
  • degré d'oedème.
  • augmentation du PCI et du calage.
  • percées dans les ventricules et l'espace sous-arachnoïdien.
  • durée des saignements.

Les troubles cérébraux sont à l'origine de l'attaque. Un mal de tête aigu se produit. Les patients la décrivent comme un coup violent à la tête. Nausées Vomissements. Chez 16% des patients, des crises d'épilepsie généralisées sont observées. Respiration perturbée. Il devient bruyant, ronflant et fréquent. Parfois, la respiration de Cheyne-Stokes se produit (une transition progressive des mouvements respiratoires rares et superficiels vers des mouvements profonds et fréquents et, ayant atteint un maximum, le dos). Une bradycardie ou une tachycardie survient. Dans ce cas, généralement en moins d'une heure, le patient peut développer une altération de la conscience, de l'étourdissement léger à la stupeur, la stupeur et le coma.

Les symptômes végétatifs sont clairement exprimés: la peau est froide, de couleur rouge-violet, couverte de sueur. Le pouls est lent, tendu, la pression artérielle augmente. L'hyperthermie se développe rapidement.

Dans les premières heures de la maladie, le syndrome méningé se manifeste par une photophobie, une spondylarthrite ankylosante (spondylarthrite ankylosante) (maux de tête et grimace douloureuse en tapotant la pommette).

Symptômes de Kernig et Brudzinsky plus tard, cou raide.

Le regard du patient est souvent dirigé vers le foyer pathologique, parfois du côté de la course, on observe une mydriase - la pupille se dilate, les yeux peuvent diverger. Du côté de l'atonie de la paupière supérieure, en face du foyer pathologique, l'angle de la bouche est abaissé, la joue «navigue» en respirant. Le pied du côté affecté est tourné vers l'extérieur.

Les symptômes focaux dépendent de l'emplacement et de l'étendue de la lésion.

Selon la localisation des hémorragies, il y a membrane et parenchyme.

Les membranes sont divisées en: sous-dural, péridural et sous-arachnoïdien.

  1. Hémorragie lobaire. Le sang ne dépasse pas le cortex et la matière blanche de la fraction correspondante.
  2. Hémorragies dans les noyaux sous-corticaux - AVC latéral. Hémorragie à Thalamus - AVC médial.
  3. Mixte. Hémorragies au sein de plusieurs structures anatomiques.

Avec l'hémorragie, un syndrome de la tige secondaire se développe souvent dans l'hémisphère: une altération de la conscience est aggravée, des pathologies de la respiration et de l'activité cardiaque se développent, des troubles oculomoteurs apparaissent, le tonus musculaire augmente.

Les hémorragies du thalamus se manifestent par une hémiplégie controlatérale et une hémataxie. Amnésie et apathie possibles.

Un accident vasculaire cérébral dans le tronc cérébral est le plus souvent observé dans le pont. Des troubles respiratoires et cardiaques graves se produisent immédiatement, tétraplégie, rigidité cérébrale sévère, myosis, anisocorie, mouvements oculaires flottants.

L'hémorragie du pont s'accompagne souvent du développement d'un coma profond en quelques minutes.

Avec une petite lésion dans le pneu du pont, la conscience peut être maintenue.

L'hémorragie cérébrale se développe généralement en quelques heures. Ils se caractérisent par: vertiges sévères, nystagmus, myosis, vomissements répétés, douleurs aiguës dans le cou et le cou, atonie ou hypotension des muscles, ataxie, discours scandé, augmentation rapide de l'hypertension intracrânienne.

Des symptômes de troubles oculomoteurs, un symptôme de Gertwig-Magandie (strabisme divergent) et le syndrome de Parino (absence de réactions pupillaires) se développent parfois.

L'hémorragie sous-arachnoïdienne est plus fréquente chez les jeunes et les enfants. Dans la plupart des cas, il se développe de manière aiguë. Les patients se plaignent d'un mal de tête sévère et aigu dans le cou, d'une sensation locale de chaleur au front. Ensuite, il y a des nausées, des vomissements, des troubles de la conscience, des crises d'épilepsie. Les symptômes méningés se développent rapidement, la température corporelle augmente, des anomalies respiratoires et cardiaques se produisent.

Parfois, les précurseurs sont caractéristiques du NAO, sous la forme de migraines sévères, de douleurs dans la région fronto-orbitale, de vertiges, d'acouphènes, de scintillements de «mouches» devant les yeux.

Complications d'une période aiguë d'AVC hémorragique:

  • percée de sang dans le système ventriculaire.
  • syndrome de luxation.
  • hydrocéphalie occlusive aiguë.

Une percée de sang dans le système ventriculaire est observée dans 30 à 85% des cas. La probabilité que le sang pénètre dans les ventricules dépend de l'emplacement et du volume de l'hématome. Et aussi depuis le temps écoulé depuis le début de la maladie. La probabilité la plus élevée - les 2-3 premiers jours.

Les hématomes, qui sont situés à l'extérieur de la capsule interne et du lobar, pénètrent rarement dans le système ventriculaire. Éruption capsulaire sous-corticale dans 40% des cas. Hémorragies des régions pariéto-occipitale, occipitale, pariéto-temporale et temporale - dans 9,4%. Des hémorragies dans le cervelet et dans le pont pénètrent dans les ventricules dans 2,3% des cas. Les hémorragies thalamiques, en particulier les grandes (10 cm³ et plus), constituent jusqu'à 80% des percées sanguines dans le système ventriculaire.

Lorsque le sang pénètre dans les ventricules, une forte détérioration est observée, les troubles de la conscience augmentent, jusqu'à un coma profond, les fonctions vitales sont perturbées, les tendons et les réflexes pathologiques disparaissent, les troubles végétatifs augmentent - hyperthermie sévère. La mort arrive bientôt.

La luxation est le déplacement des structures cérébrales les unes par rapport aux autres. La survenue d'un syndrome de luxation est indiquée par:

  • augmentation des troubles de la conscience.
  • dilatation pupillaire unilatérale.
  • respiration profonde et troubles cardiaques.

La percée du sang dans le système ventriculaire s'accompagne toujours du développement d'une hydroéphalie occlusale aiguë, résultant de la compression du liquide céphalorachidien par la lésion.

Formes d'AVC hémorragique:

1) Le plus net.

Elle se caractérise par le développement rapide d'un coma, une dépression respiratoire et une activité cardiaque. Décès en quelques heures.

La forme aiguë se développe avec des hémorragies massives dans l'hémisphère cérébral, dans le pont, dans le cervelet.

2) Forme aiguë.

Les symptômes se développent progressivement sur plusieurs heures. Avec un diagnostic et une assistance précoces, une amélioration est possible, même si la guérison complète est rare. En cas d'assistance intempestive - la mort survient.

Il se développe avec des hémorragies dans les parties latérales des hémisphères.

3) Forme subaiguë.

Développement encore plus lent des symptômes. Caractéristique des personnes âgées.

Diagnostique

En premier lieu, un examen visuel et une prise d'histoire.

Pour les examens neurologiques spéciaux, la ponction vertébrale est d'une grande importance. Avec un AVC hémorragique, il s'écoule avec une pression, car sa pression dans le cerveau augmente déjà dans les premières heures à partir du moment de l'AVC. De plus, l'apparition d'impuretés sanguines, qui se manifeste sous la forme d'une coloration uniforme du liquide céphalorachidien en rouge, indique la présence d'une hémorragie dans les ventricules du cerveau. Plus il y a de sang dans les ventricules et plus l'hémorragie est proche du VI, plus la coloration est intense.

L'électro et l'encéphalographie sont moins informatives sans connaissance de la clinique. Le fait est que leurs changements indiquent des dommages aux structures du cerveau, pas de sa nature. Bien que, par rapport à un accident vasculaire cérébral ischémique, les changements dans l'activité électrique du cerveau seront plus prononcés et commenceront plus tôt.

L'IRM et la tomodensitométrie fournissent des données plus précises sur la nature des changements et leur localisation.

Dans tous les cas, avec des données de recherche douteuses, leur conduite répétée indiquera une apparition assez rapide des lésions cérébrales, ce qui est typique des AVC hémorragiques.

Traitement de l'AVC hémorragique

Le degré de survie et de récupération des patients après un AVC dépend principalement de la rapidité des soins. Les patients doivent être hospitalisés dans une unité de soins neurologiques, neurochirurgicaux ou de soins intensifs.

Le traitement a lieu: basique et spécifique, médical et chirurgical.

Le traitement de base comprend:

  • contrôle de la pression artérielle. À un traitement antihypertenseur élevé (anapriline, nifédipine, furosémide), à ​​faible mésatone, par voie intraveineuse.
  • le contrôle de la fonction de la respiration externe comprend: la rééducation régulière de la bouche, du nez, de la trachée. Selon les indications, transfert du patient à la ventilation mécanique.
  • en cas d'hémorragie étendue, des antibiotiques à large spectre (céphalosporines) sont prescrits.
  • exercices de respiration active et passive pour la prévention de la pneumonie.
  • correction de l'équilibre eau-électrolyte du corps. L'introduction des solutions de Ringer, solution isotonique de NaCl, glucose 5%, solution de bicarbonate de sodium 4-5% pour la prévention de l'acidose, sous le contrôle de KHS.
  • une alimentation riche en protéines et en vitamines et pauvre en graisses animales et en glucose.
  • traitement de l'œdème cérébral: dexaméthasone quotidienne 16-24 mg, glycérol, furosémide.
  • surveiller le travail du tractus gastro-intestinal. Prévention de la constipation - une alimentation riche en fibres. Si nécessaire, laxatifs ou lavement nettoyant.
  • contrôle de la diurèse quotidienne. Indiqué par cathétérisme de la vessie.
  • prophylaxie de la thromboembolie.
  • prévention des escarres.

Un traitement médicamenteux spécifique vise à rétablir un flux sanguin normal dans la zone de l'AVC, à normaliser les propriétés rhéologiques du sang, à protéger les neurones cérébraux, à stimuler la restauration du tissu nerveux et comprend:

  1. Hémodilution - l'introduction de médicaments pour réduire l'hématocrite. Médicaments utilisés - réopoliglyukine, acide acétylsalicylique, cinnarizine, pentoxifylline.
  2. Avec une augmentation de la thrombose des artères cérébrales, avec une embolie cardiogénique, des anticoagulants sont montrés - héparine 10-24 mille unités par jour.
  3. Administration intraveineuse de plasma fraîchement congelé dans le développement de DIC.
  4. L'introduction dans les premières heures de la maladie d'un activateur de plasminogène tissulaire recombinant pour la thrombolyse.
  5. L'utilisation de l'angioprotecteur - prodectine.
  6. Pour la prévention des saignements avec des AVC étendus - dicinone.
  7. L'utilisation de médicaments à effet neuroprotecteur - nootropil, cérébrolysine, glycine.

Le traitement chirurgical vise à éliminer l'hématome intracérébral et la reconstruction vasculaire. Il n'y a aucune indication cohérente pour un traitement chirurgical. Le choix de la méthode de traitement dépend de la localisation, du volume de l'hématome, du patient.

Le traitement principalement chirurgical est indiqué pour les patients atteints d'hématomes lobaires ou latéraux. Et aussi avec les hématomes cérébelleux, car ils peuvent rapidement entraîner une violation des fonctions vitales.

En plus de retirer les hématomes, une indication pour une intervention chirurgicale peut être la nécessité d'un drainage ventriculaire.

Les conséquences d'un AVC hémorragique

Les conséquences d'un AVC hémorragique peuvent être très diverses. Le plus souvent, c'est:

  • troubles de l'appareil moteur, paralysie;
  • violation de l'acte d'avaler;
  • troubles de la parole;
  • détérioration de l'activité cérébrale et de la pensée logique;
  • troubles du comportement;
  • violation des selles et de la miction;
  • épilepsie;
  • maux de tête sévères;
  • état émotionnel sévère.

Prévoir

La prévision est pour la plupart défavorable. À l'heure actuelle, la mortalité après un AVC atteint 75%. Et environ le même nombre de survivants restent invalides. La principale cause de décès des patients est les complications - syndrome de luxation et œdème cérébral. En deuxième place, une rechute d'hémorragie..

Statistiques

Le rapport de la fréquence de développement des AVC ischémiques et hémorragiques 4: 1. Le pic de mortalité par AVC hémorragique tombe à l'âge de 50-54 ans et à partir de 60 ans. Ces dernières années, la survie des patients a connu une tendance positive en raison d'une augmentation du pourcentage d'hospitalisations en temps opportun.

Anisocoria

Qu'est-ce que l'anisocorie?

L'anisocorie n'est pas une maladie distincte, mais un signe d'autres pathologies. Il se caractérise par l'état disproportionné des élèves lorsque l'un est plus petit que l'autre. Ce n'est pas perceptible dans certains cas. La fonction de la pupille est de réguler le flux de lumière solaire entrant dans la rétine. Dans notre cas, cette capacité est partiellement perdue dans l'un des yeux..

Les raisons

Paralysie du nerf oculomoteur

Il se développe à la suite d'une altération de la conduction des fibres nerveuses due à un traumatisme crânien, une tumeur cérébrale, des maladies infectieuses, mais dans 30% des cas à la suite d'un diabète sucré ou d'un accident vasculaire cérébral. Avec la paralysie, la pupille ne répond pas bien à la lumière et ne se rétrécit pas sous une forte lumière. La paupière peut être omise en raison de la faiblesse musculaire et des yeux tondus. Il se manifeste également par le syndrome d'Argyle Robertson (décrit plus en détail ci-dessous). Lors des premiers changements dans le corps, vous devez contacter un neurologue.

Attaque de glaucome à angle fermé

Cela se produit en raison d'une violation de l'écoulement du liquide, la pression dans l'œil augmente. La cornée peut devenir légèrement trouble. Causes: stress ou surmenage, surchauffe, hypothermie, travail dans une position anormale de la tête (inclinée ou inversée). Le symptôme est l'absence de réaction de l'élève à la lumière, à la douleur, à une déficience visuelle d'un œil. Si vous ne consultez pas de médecin, l'état s'aggrave, l'attaque ne disparaîtra pas d'elle-même.

Anisocorie physiologique et transitoire

Deux types de troubles dans lesquels l'état d'une personne est considéré comme normal et ne nécessite pas de traitement. Avec l'anisocorie physiologique, les pupilles sont élargies, mais ne présagent pas de la maladie. Et avec les transitoires (transitoires), ils changent parfois de taille, par exemple pendant la migraine.

Syndrome de Horner

Remarquable sous forme de perte de tonus de la paupière. Celui du haut pend au dessus de l'œil, ou vice versa, celui du bas se lève (le syndrome de Horner inversé). Le rétrécissement de l'un des élèves est également perceptible, avec une perte ultérieure de sensibilité à la lumière.

Il s'agit d'une maladie neurologique dans laquelle le complexe du système nerveux sympathique est affecté. Peut être un signe avant-coureur de la parésie.

Saignement intracrânien

Des saignements dans le cerveau se produisent en raison de la rupture des vaisseaux sanguins lors d'un grave traumatisme crânien. Elle met la vie en danger, car le sang accumulé exerce une pression sur le cerveau. Symptômes: perte de connaissance, vomissements, maux de tête, hypertension artérielle, altération de la focalisation du cristallin et de la pupille.

Si la blessure qui en résulte est faible, l'hémorragie elle-même s'arrêtera, mais pendant le traitement, il est nécessaire de surveiller votre état, de subir une TDM et une IRM. Dans certains cas, recourir à la méthode chirurgicale pour éliminer l'excès de liquide.

Syndrome de Parino

Il se manifeste par une paralysie du regard supérieur, un déséquilibre, une rétraction des paupières. Les tout premiers signes: maux de tête, nausées, faiblesse et somnolence, problèmes de vision, anisocorie. Avec le syndrome de Parino, le globe oculaire ne bouge pas comme d'habitude, il n'est pas possible de regarder rapidement, de regarder de haut en bas. Ensuite, une thérapie sera prescrite.

Élève d'Argyle Robertson

Dans cette maladie, la réaction de l’élève à la lumière s’affaiblit, mais la focalisation sur le sujet de près et de loin, sur le plomb de la distance, demeure. Le syndrome d'Argyle Robertson est un signe de syphilis réduite, de paralysie nerveuse, d'hypersensibilité à la toxine du tréponème.
Elle peut survenir avec la sclérose en plaques, l'encéphalite, la syringobulbie, la polyneuropathie diphtérique. Cette maladie n'est pas traitée.

Syndrome d'Adie

La pupille se rétrécit lentement à la lumière et à l'approche du sujet et augmente également avec un retard. Transpiration accrue. La pathologie se développe en raison d'une infection bactérienne, d'une myotonie (dans de rares cas), de l'herpès des yeux, d'une atrophie musculaire, de maladies cérébrales.

Le plus souvent observé chez les femmes et les hommes de plus de 30 ans. Vous ne pouvez pas vous débarrasser complètement de l'élève d'Adie, la thérapie ne donne pas l'effet souhaité. La maladie est irréversible, mais pas mortelle..

Blessures

Avec une activité vigoureuse, il y a un risque de dommages au crâne, à la moelle épinière ou aux yeux. L'anisocorie est possible dans de tels cas. La sclérotique et la cornée sont endommagées en raison de la pénétration de petits objets, fragments, copeaux. Pour les supprimer, vous devez contacter un ophtalmologiste.

Si vous êtes brûlé avec de l'acide ou un alcali, rincez-vous les yeux à l'eau claire et allez à l'hôpital. En cas d'ecchymose, traitez soigneusement la blessure, demandez au chirurgien traumatologue d'appliquer un pansement et, si nécessaire, prenez rendez-vous avec un ophtalmologiste. Si vous ne consultez pas votre médecin au sujet de blessures, cela pourrait entraîner une perte de vision..

Exposition à des substances

Lors de l'utilisation de médicaments tels que le LSD, une mydriase (élargissement des pupilles) et une anisocorie sont observées, en même temps une sensation de faim et de nausée, une insomnie.

D'autres types de substances entraînent également une disproportion des élèves, par exemple la cocaïne, l'amphétamine, l'atropine. L'empoisonnement au benzène, à l'arsenic, à la nicotine, au plomb et au mercure affecte le fonctionnement de l'organe visuel. Un exemple serait: atrophie d'un nerf, cécité, pupilles dilatées, anisocorie, affaiblissement des paupières.

L'empoisonnement composé est le plus souvent possible près des installations industrielles à la maison par négligence, avec un tabagisme prolongé (l'arsenic et le plomb s'accumulent). Remarquant les premiers signes, allez à l'hôpital.

Autres raisons

L'anisocorie est un symptôme d'un AVC hémorragique. Il s'agit d'une maladie dans laquelle il y a une hémorragie cérébrale, une rupture du vaisseau due à une pression artérielle élevée. Le pire pronostic est la mort, et ceux qui parviennent à survivre restent handicapés de façon permanente. La maladie se manifeste chez les personnes âgées de 35 à 50 ans, souffrant d'hypertension sévère et d'athérosclérose. Si vous soupçonnez un accident vasculaire cérébral, vous devez appeler une ambulance.

Œdème cérébral

Le liquide s'accumule dans le crâne et appuie sur les parois des vaisseaux sanguins. En conséquence, la circulation sanguine ralentit, le corps ne reçoit pas d'oxygène et meurt. Une personne éprouve des maux de tête, des nausées, de la fièvre, une déficience visuelle, un redimensionnement de la pupille, disproportionné.

Pour améliorer la condition, vous devez prendre des analgésiques, des comprimés diurétiques, contre les vomissements et les convulsions. Une intervention chirurgicale est parfois nécessaire; les médecins effectuent une ventriculostomie ou une craniotomie. L'œdème peut survenir chez absolument n'importe quelle personne, même chez un nouveau-né.

Maladies virales et bactériennes

Par exemple, l'encéphalite affecte le cerveau, acquise à partir d'insectes infectés. La méningite est une infection inflammatoire dans la région de la tête. Elle est causée par des bactéries, des virus, est associée à l'otite moyenne et à d'autres maladies ORL. La méningite se développe rapidement.

Ces maladies sont caractéristiques des personnes de tout sexe, âge et race. Tous sont très mal tolérés, les fonctions pupillaires sont altérées (anisocorie, rétraction des paupières), les muscles ciliaires s'affaiblissent, le traitement n'est pas entièrement connu. La probabilité de décès est élevée.

Anisocorie chez les enfants

Le plus souvent, il est hérité des parents et passe à 6-7 ans. La cause de l'anisocorie à un âge précoce est le stress, la peur, un mauvais éclairage dans la pièce où l'enfant passe la plupart du temps ou des dommages aux vertèbres cervicales pendant l'accouchement. Rarement chez les nourrissons, le cerveau et les nerfs sont sous-développés. Si les élèves ne reviennent pas à la normale après un certain temps, le médecin leur prescrit des gouttes spéciales.

Symptomatologie

Manifestations d'anisocorie congénitale chez les enfants de moins de 6 à 7 ans:

  • Il y a une réaction à la lumière, et dans l'obscurité, la disproportion des élèves est plus visible.
  • La différence de taille ne dépasse pas 1 millimètre.
  • Si vous utilisez des gouttes, le premier symptôme disparaît.

Caractéristiques de la forme acquise:

  • La différence pupillaire est mieux vue à la lumière.
  • Les personnes affectées ont tendance à s'étendre plus lentement que saines.
  • Veko tombe ou monte.
  • Il y a une réaction à l'approche et à l'éloignement, mais pas à la lumière.
  • Étourdissements, perte de coordination.
  • Nausée et vomissements.
  • Déficience visuelle.

Diagnostique

Chez l'ophtalmologiste

  • Vérifier à l'aide de la table Sivtsev.
  • La réfractométrie et l'aberromérie vous permettront de savoir si les rayons sont correctement focalisés sur la rétine.
  • Études sur le terrain du périmètre.
  • Mesure de la pression intraoculaire.
  • Examen complet de l'œil avec un biomicroscope. Si une personne présente des symptômes de maladies ophtalmiques, le médecin commencera le traitement.

Chez le neurologue

  • Avec un spécialiste, le patient partage tous les troubles constatés, le stress subi, les maladies chroniques.
  • L'état des yeux est examiné avec un marteau. Le médecin le conduit et le patient regarde sans tourner la tête.
  • Pendant toute la réception, le neurologue observe les expressions faciales et les gestes pour remarquer les écarts.
  • Les aiguilles font des picotements sur les zones symétriques du visage et du corps.
  • Etude de la coordination motrice en position de Romberg.

Après cela, ils feront un diagnostic et leur demanderont de subir un certain nombre de procédures supplémentaires, telles que:

  • IRM et TDM.
  • L'étude de la taille de la pupille, de son comportement.
  • Vérifier la mobilité du globe oculaire.
  • Test sanguin.

Tests pharmacologiques

Événements sélectionnés utilisant des stupéfiants:

  • Pilocarpine. La solution de pilocarpine coule dans l'œil. Après une demi-heure, une personne en bonne santé n'a aucune réaction au médicament.
  • Cocaïne Une solution de cocaïne est instillée dans l'œil pour déterminer le syndrome de Horner. La pupille affectée se dilate de 1,5 mm.
  • Tropicamide. Tout se passe comme lors des deux premiers tests. La pupille malade augmente de taille de plus de 1 mm.

Après les événements, un traitement sera prescrit.

Les conséquences de l'anisocorie

Plus tôt, nous avons déterminé sous quelles maladies l'anisocorie est exprimée, à partir de la parésie d'un nerf à un accident vasculaire cérébral. Les conséquences des pathologies sont différentes. Dans certains cas, strabisme, bifurcation, restriction des mouvements du globe oculaire.

Avec la parésie, les accidents vasculaires cérébraux, les maladies virales et bactériennes, le système nerveux humain souffre. Une déficience auditive, une vision, une paralysie des extrémités et, dans des conditions sévères, un décès ou un coma sont détectés.

Traitement

Le traitement se déroule différemment. Les enfants ayant une forme congénitale, le plus souvent, n'en ont pas besoin. Chez l'adulte, le médecin détermine le diagnostic exact et, sur sa base, une thérapie et une prévention supplémentaire se produisent. Vous ne pouvez pas traiter vous-même les pathologies!

Le cours de récupération comprend: la prise de médicaments spéciaux (pour les maladies bactériennes - antibiotiques), instiller des gouttes qui dilatent les pupilles et rétablissent la vision.

Avec la paralysie du nerf optique, vous devez vous engager dans des exercices spéciaux qui renforcent les muscles. La visualisation d'images stéréo y contribue également. Les fonctions du tissu musculaire sont restaurées après un certain temps avec un travail actif.

La pression oculaire (glaucome) est éliminée en prenant des gouttes et des médicaments prescrits par votre médecin. Il ne sera pas possible de se débarrasser de la pathologie jusqu'au bout, mais l'essentiel en thérapie est la régularité. Vous pouvez également vous tourner vers le laser et les méthodes chirurgicales pour traiter le glaucome..

Prévisions et prévention

Avec une déficience visuelle, le handicap demeure. La prévention consiste à suivre toutes les normes et instructions d'un médecin. Il peut y avoir des restrictions sur la télévision, l'utilisation d'un ordinateur et d'un smartphone.

Il vaut mieux manger des fruits et légumes frais, ils contiennent un grand nombre de vitamines qui améliorent la vision et les organes internes.

Conclusion

Pour résumer un bref résumé. L'anisocorie n'est pas une maladie indépendante, mais une «cloche» qui laisse présager des troubles dans le corps. Si vous le trouvez chez vous, dépêchez-vous chez l'ophtalmologiste et le neurologue. Ils feront un diagnostic précis et révéleront la nature de la maladie..

Écoutez votre corps, ne fatiguez pas vos yeux et traitez toutes les maladies, en particulier virales et bactériennes, à temps. Suivez votre santé, mangez bien, faites de l'exercice et renforcez votre immunité.

Anisocoria

Regardez votre reflet dans le miroir: vos élèves sont-ils les mêmes? Peut-être que l'un d'eux est beaucoup plus grand que l'autre? Si oui, alors vous observez un phénomène tel que l'anisocorie.

L'anisocorie est l'asymétrie des élèves, lorsque l'un d'eux peut être plus grand que d'habitude (élargi) ou plus petit que la taille normale (compressé).

Les causes de l'anisocorie

Dans de nombreux cas, la présence d'une légère différence entre les élèves est normale et n'est pas considérée comme l'expression d'une pathologie ou d'une conséquence d'un traumatisme. En règle générale, si une pupille est plus grande que l'autre ou inférieure à 1,0 mm sans raison objective, cela s'appelle anisocorie physiologique, bénigne ou simple. Ni le sexe, ni l'âge, ni la couleur de l'œil humain n'affectent son apparence; ce phénomène peut être observé chez environ 20% de la population.

Les raisons de l'anisocorie non physiologique (supérieure à 1,0 mm) peuvent être les suivantes:

  • Lésion des organes de la vision, lésion cérébrale traumatique, dans laquelle les nerfs ou les régions du cerveau responsables du tonus du sphincter et du dilatateur de la pupille peuvent être affectés.
  • L'utilisation de médicaments à effets locaux ou systémiques qui affectent la largeur de la pupille (collyre pilocarpine, bromure d'ipratropium).
  • Inflammation de l'iris. L'arthrite (uvéite antérieure) peut provoquer une anisocorie, qui s'accompagne généralement de douleurs oculaires..
  • Le syndrome d'Adi est une hypertrophie bénigne de la pupille, dans laquelle il cesse de répondre à la lumière. Cela peut être dû à une lésion oculaire, une chirurgie ophtalmique pour les cataractes, une ischémie de l'organe de vision ou une infection ophtalmique.

Troubles neurologiques dans lesquels une anisocorie peut survenir:

  • Accidents vasculaires cérébraux, généralement hémorragiques. Les symptômes supplémentaires comprennent des symptômes de voile (lors de la respiration, un gonflement de la joue du côté de la lésion cérébrale), une asymétrie des fissures palpébrales.
  • Hémorragie spontanée ou avec traumatisme.
  • Anévrisme.
  • Abcès à l'intérieur du crâne.
  • Surpression du glaucome dans un œil.
  • Augmentation de la pression intracrânienne due à un œdème cérébral, une hémorragie intracrânienne, un accident vasculaire cérébral aigu ou une tumeur intracrânienne.
  • Méningite ou encéphalite.
  • Migraine.
  • Paralysie du nerf diabétique.

Types d'anisocorie

Chez un adulte, l'anisocorie est le plus souvent acquise à la suite d'une des raisons mentionnées ci-dessus..

Congénital

Chez les nouveau-nés, une anisocorie congénitale est souvent trouvée. Le plus souvent, elle est due à la pathologie de l'iris ou au développement faible ou inférieur du cerveau et du système nerveux.

Cependant, si les élèves de l'enfant sont différents de la naissance, ainsi que les membres adultes de la famille, et qu'il n'y a pas de symptômes neurologiques, cette anisocorie peut être considérée comme une caractéristique génétique. Dans ce cas, il n'y a rien à craindre..

Certaines différences physiologiques dans la taille des pupilles chez les nourrissons, ainsi que le nystagmus congénital causé par une imperfection du système nerveux, peuvent être corrigées indépendamment jusqu'à un an, respectivement, le développement et le renforcement des organes de vision et des centres du cerveau responsables de leur innervation. Ils sont éliminés naturellement et le traitement n'est prescrit que si une pathologie est détectée..

L'anisocorie acquise chez les enfants est souvent le résultat d'un traumatisme ou de maladies infectieuses du cerveau.

Transitoire

Changer la taille des pupilles peut être instable et s'appelle anisocorie transitoire. Il est très difficile de poser ce diagnostic, car les symptômes peuvent ne pas apparaître au moment de l'examen. Le caractère transitoire correspond au moment de l'apparition de la maladie sous-jacente, par exemple, migraine, dysfonction sympathique ou parasympathique.

L'hyperactivité de l'innervation sympathique s'exprime dans la réaction normale ou retardée des pupilles à la lumière, de différentes largeurs des fissures palpébrales. Elle est plus une défaite.

La parésie de l'innervation parasympathique conduit à l'absence de réactions pupillaires, et la fissure palpébrale de la lésion est beaucoup plus petite.

Diagnostique

Souvent, vous ne soupçonnez même pas que vous avez des élèves de tailles différentes. Si cela n'est pas dû à la présence d'une pathologie, l'anisocorie physiologique n'est pas affichée sur la qualité de la vision.

Cependant, si l'anisocorie est causée par des problèmes de santé des yeux ou du système nerveux, il peut y avoir des symptômes supplémentaires associés à ces problèmes. Ceux-ci inclus:

  • prolapsus involontaire de la paupière (ptose, ptose partielle);
  • difficulté ou mouvement oculaire douloureux;
  • douleur dans le globe oculaire au repos;
  • mal de crâne;
  • Température;
  • transpiration réduite.

Chez le neuropathologue

L'examen neurologique est obligatoire. Les personnes atteintes de troubles du système nerveux qui provoquent une anisocorie ont également souvent une ptose, une diplopie et / ou un strabisme..

L'anisocorie est également incluse dans la triade du syndrome de Horner classique: affaissement des paupières (ptose de 1-2 mm), myose (contraction pupillaire inférieure à 2 mm, provoquant une anisocorie), anhydrose faciale (violation de la transpiration autour de l'œil affecté). En règle générale, ces phénomènes se produisent lors d'une lésion cérébrale, d'un gonflement ou de lésions de la moelle épinière..

Le syndrome de Horner (parésie oculosympathique) se distingue de l'anisocorie physiologique par le taux d'expansion des pupilles dans un éclairage tamisé. Les pupilles normales (y compris les pupilles normales, qui sont de taille légèrement inégale) se dilatent pendant cinq secondes après que la lumière dans la pièce s'est affaiblie. Un élève souffrant du syndrome de Horner prend généralement 10 à 20 secondes.

Chez l'ophtalmologiste

Un examen par un ophtalmologiste est effectué pour déterminer la taille des pupilles et leur réaction à la lumière lorsqu'elle est éclairée et assombrie. Dans une pièce sombre, la pupille pathologique sera plus petite. Cependant, cela sera caractéristique de l'anisocorie physiologique et du syndrome de Horner. Un diagnostic différentiel supplémentaire est effectué par une panne avec instillation de mydriatiques (médicaments qui dilatent la pupille) dans l'œil. Avec la pathologie, la plus petite pupille restera toujours rétrécie et ne succombera pas à l'action du médicament.

Lorsque la différence de taille des pupilles est plus grande dans la pièce éclairée, alors la plus grande pupille est prise anormalement. Dans ce cas, une difficulté de mouvement des yeux peut également être révélée, ce qui indique une défaite de la troisième paire de nerfs crâniens. Tout en maintenant un mouvement oculaire normal, un test est effectué avec des préparations miotiques, ce qui devrait provoquer un rétrécissement de la pupille. Si cela ne se produit pas, ils suggèrent la présence d'un syndrome tonique d'Adi, s'il n'y a pas de réaction au médicament, des dommages à l'iris peuvent être suspectés.

Déterminez également l'accommodation et l'ampleur du volume de mouvement des globes oculaires. Une anomalie est une réaction plus prononcée de la pupille avec une charge accommodative que sous l'influence des changements d'éclairage.

La structure pathologique de l'œil est détectée par biomicroscopie.

Vous pouvez déterminer la présence d'une anisocorie constante par une série de photographies d'âges différents, où les élèves et leur taille sont visibles.

Traitement

Le traitement de l'anisocorie, qui est intermittente et se réfère à des troubles pupillaires dans le syndrome autonome (par exemple, avec la méningite), n'est pas non plus nécessaire.

Les malformations congénitales de l'iris (hypoplasie ou aplasie musculaire), qui ont contribué à l'apparition de l'anisocorie, peuvent passer indépendamment du développement de l'enfant, mais nécessitent une observation et, éventuellement, des procédures physiothérapeutiques.

Si la taille différente des pupilles est causée par des dommages au cerveau, aux nerfs crâniens, la tactique de traitement dépend de la cause. Dans l'inflammation infectieuse, l'utilisation d'antibiotiques est requise. Avec un accident vasculaire cérébral, une hémorragie, un hématome d'une blessure, la présence d'un néoplasme, une intervention chirurgicale est nécessaire pour extraire ces facteurs dommageables. Ceci est généralement suivi d'une thérapie médicamenteuse visant à réduire l'œdème, à améliorer la microcirculation et la nutrition des cellules cérébrales et à restaurer les connexions neuronales. En outre, avec des indications appropriées, des médicaments antitumoraux et antibiotiques sont utilisés..

En conclusion, je voudrais donner un exemple d'anisocorie, connue dans le monde entier - ce sont les yeux de David Bowie. Le traumatisme subi dans sa jeunesse a rendu l'un de ses élèves beaucoup plus gros que l'autre. Néanmoins, l'expérience du chanteur a montré qu'avec de tels yeux, la vie est assez réussie..

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